二、体液调节

二、体液调节

除神经调节外，许多体液因素对心血管活动也起着重要的调节作用。它们有些是内分泌细胞分泌的具有生物活性的激素，通过体液运输后广泛作用于心血管系统。另一些化学物质主要作用于局部血管平滑肌，对局部组织血流量起调节作用。

（一）肾上腺素和去甲肾上腺素

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要是肾上腺髓质分泌的，它们对心血管的作用既有共性又有特殊性。肾上腺素主要使心率加快，心肌兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加，故临床上将肾上腺素作为强心药使用；肾上腺素还可以使皮肤、肾脏和胃肠血管收缩，骨骼肌、肝脏和冠状血管舒张，所以总外周阻力变化不大。去甲肾上腺素对心脏的兴奋作用比肾上腺素弱，对体内大多数血管（除冠状血管）有强烈的收缩作用，使外周阻力增大，动脉血压急剧升高。故在临床上将去甲肾上腺素作为升压药。但由于去甲肾上腺素使小动脉强烈收缩，有可能使组织缺血缺氧，故使用时必须注意。

（二）血管紧张素

图4－12　肾素－血管紧张素系统示意图(https://www.daowen.com)

当肾血流量不足时，可刺激肾脏的近球细胞分泌肾素，肾素进入血液后使血浆中血管紧张素原相继转变为血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（图4－12）。由于血管紧张素与肾脏近球细胞分泌的肾素有关，故称为肾素－血管紧张素系统。三种血管紧张素均可收缩血管，但血管紧张素Ⅱ收缩血管的作用最强，它可使全身小动脉、微动脉平滑肌收缩，外周阻力增大，具有很强的升压效应。在正常情况下，血液中血管紧张素Ⅱ的浓度较低，但在大失血、严重脱水等循环血量显著减少导致动脉血压下降时，肾脏近球细胞的肾素分泌增多，可促使血管紧张素大量生成，使血压回升。若肾血流量长期减少，引起血管紧张素系统活动增强，导致血压长期升高，称为肾性高血压。

（三）血管升压素（犞犘）

血管升压素又称抗利尿激素（ADH），是下丘脑视上核和室旁核神经细胞合成的，沿下丘脑垂体束的轴浆流动贮存于神经垂体，并经常少量地释放入血。ADH主要促进远曲小管和集合管对水的重吸收，产生抗利尿效应。血管升压素释放增多时，在发挥抗利尿作用的同时也作用于血管平滑肌，引起血管收缩。

原发性高血压及其预防

近年来，原发性高血压发病率增高，主要与社会心理和饮食两方面因素相关。社会因素使人们长期心理紧张，交感－肾上腺髓质系统活动增强，使小动脉收缩，导致外周阻力增加，动脉血压升高。高脂饮食可导致血液黏滞度增高，使血流阻力增大，动脉血压升高。对于原发性高血压的预防，在社会心理因素方面要注意心理调适，以减轻对心血管活动的影响；在饮食方面要合理膳食，减少脂肪摄入，以降低血液黏滞度，这些都是预防原发性高血压的有效措施。

（金少杰）