呼吸衰竭

第十二章　呼吸衰竭

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60 mmHg，伴或不伴CO2分压（PaCO2）＞50 mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，可诊为呼吸衰竭。

它是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。临床上以呼吸困难、发绀、头痛、嗜睡，甚至昏迷为主症。

在静息状态下，无心内右向左分流疾病，于海平面呼吸空气时，动脉血氧分压（PaO2）低于8 kPa（60 mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65 kPa（50 mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。

呼衰在临床上可分为急性与慢性两类。

急性呼衰多见于突然发生的气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。

慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定的代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。呼吸衰竭是内科常见的急、重症之一，其预后与能否早期诊断、合理治疗有密切关系。近年来，运用中西结合的综合疗法防治呼吸衰竭，取得了较好的疗效。呼吸衰竭属于中医所述喘证、喘脱证等危急重症的范畴。

一、呼吸衰竭的病因

完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。

呼吸衰竭的病因多种多样，任何能减损呼吸功能的因素都可导致呼吸衰竭。临床上常见的大致有以下6类。

（一）呼吸道阻塞

1.慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、慢性肺原性心脏病等慢性阻塞性肺疾病（COPD）和矽肺、尘肺等，它们于急性下呼吸道感染时常使呼吸功能急剧恶化；

2.纵隔肿瘤之压迫使呼吸道阻塞呈进行性加重；

3.急性喉、会厌血管性水肿或炎症，吸入性灼伤，毒气中毒等，引起不同程度的呼吸道阻塞，影响肺通气功能，导致呼吸衰竭。

（二）肺组织损害

重症大叶性、吸入性及间质性肺炎，重症肺结核，大面积肺不张，肺内淋巴结转移癌，肺肉芽肿及广泛性肺纤维化，肺梗塞，肺内闭塞性血管炎等，破坏大面积有换气功能之肺泡，因二氧化碳弥散力强，故肺组织的损害主要使动脉血氧分压（PaO2）降低，即缺氧。

（三）胸廓及胸膜疾病

1.脊柱侧后凸；

2.胸外伤后多数肋骨骨折，胸部大手术后；

3.胸膜腔大量积液，张力性气胸，大面积胸膜肥厚、钙化等。

（四）中枢神经系统疾病

1.原发性脑干损伤、梗塞、出血，或继发于大脑、小脑出血及脑疝；

2.感染如乙型脑炎、化脓性脑膜炎、中毒性菌痢、脑干或延髓型灰质炎；

3.中毒如催眠药、安定药、麻醉药中毒及吸入麻醉过度等。

（五）神经及呼吸肌病

常见者有急性感染性多发性神经根炎的延髓型，肌萎缩性侧索硬化症，重症肌无力，多发性肌炎以及箭毒样药、有机磷杀虫药中毒等。

（六）肺外疾病

1.肺水肿（急性左心功能不全），肝、肾功能不全，败血症，各种（尤其是感染性）休克、急性腹膜炎或胰腺炎，体外循环术后等。

2.急性高山适应不全症（高山病）。

二、呼吸衰竭的分类

在临床实践中，呼吸衰竭有几种分类方法，通常可按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。

（一）按照动脉血气分析分类

1.Ⅰ型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60 mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60 mmHg，同时伴有PaCO2＞50 mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。

（二）按照发病急缓分类

1.急性呼吸衰竭：由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。

2.慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围（7.35～7.45）。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，尽管归属于慢性呼吸衰竭，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。

（三）按照发病机制分类

可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。

（四）按病变部位分类

1.中枢性呼衰：中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰。

2.外周性呼衰：由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。

【发病机制】

（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制

各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调和肺内动-静脉解剖分流增加四个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。

临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。

1.肺通气不足（hypoventilation）：正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4 L/ min，才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和二氧化碳分压（PACO2）。肺泡通气量减少会引起PACO2下降和PACO2上升，从而引起缺氧和CO2潴留。呼吸空气条件下，PACO2与肺泡通气量（VA）和CO2产生量（VCO2）的关系可用下列公式反映：PACO250.863×VCO2/ VA。若VCO2是常数，VA与PACO2呈反比关系。

2.弥散障碍（diffusion abnormality）：系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。正常静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.72 s。O2完成气体交换的时间为0.25～0.3 s，CO2则只需0.13 s，而且O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。

3.通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）：血液流经肺泡时，能否保证得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。

正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式：

（1）部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流（functional shunt）。

（2）部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气（dead space-like ventilation）。

通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留。其原因主要是：

① 动脉与混和静脉血的氧分压差为59 mmHg，比CO2分压差5.9 mmHg大10倍；

② 氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不至出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。

4.肺内动-静脉解剖分流增加：肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低，是通气/血流比例失凋的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。常见于肺动-静脉瘘。氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达500 ml/min；严重哮喘时，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。

（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应改变了的内环境。当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。

1.对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5～1/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4～5分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。当PaO2降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO2迅速降至40～50 mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30 mmHg时，神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20 mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。CO2潴留使脑脊液H1浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），又称CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）。

肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。

缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少造成Na1-K1泵功能障碍，引起细胞内Na1及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质g-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。

2.对循环系统的影响：一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加；缺氧和CO2潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病（cor pulmonale）。

3.对呼吸系统的影响：呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。低PaO2（＜60 mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO230 mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；当PaCO2.80 mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。

4.对肾功能的影响：呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。

5. 对消化系统的影响：呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。

6. 对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动，导致能量产生减少，乳酸和无机磷产生增多引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K1转移至血液，而Na1和H1进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中的 起作用，产生H2CO3，使组织CO2分压增高。pH值取决于 与H2CO3的比值，前者靠肾脏调节（需1～3天），而H2CO3的调节靠呼吸（仅需数小时）。急性呼吸衰竭时CO2潴留可使pH迅速下降，如与代谢性酸中毒同时存在时，可因严重酸中毒引起血压下降、心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼吸衰竭时因CO2潴留发展缓慢。肾减少 排出，不至使pH明显降低。因血中主要阴离子 和Cl2之和相对恒定（电中性原理），当 增加时Cl2相应降低，产生低氯血症。

由于缺氧和二氧化碳潴留在程度上仍不同，以及组织细胞耐受性的差异，呼吸衰竭的病理生理比较复杂，它们对人体的作用又往往相互交叉影响，较难区分。

【临床表现】

（一）症状

1.呼吸困难：呼吸困难往往是临床最早出现的症状，其随着呼吸功能减退而加重，表现为呼吸费力和自感空气不足。

2.紫绀：紫绀是缺氧的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，亦即还原血红蛋白的浓度为1.5%以上时，可在血流量较大的口唇、口腔黏膜出现紫绀。

3.精神神经症状：缺氧和二氧化碳潴留都会引起精神神经症状。急性严重缺氧，可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多有智力、定向功能障碍。

4.血液循环系统的症状：缺氧和二氧化碳潴留时，心率增快，心搏出量增加，血压上升，肺循环小血管收缩，产生肺动脉高压。急性严重心肌缺氧，可出现心律不齐，心室颤动，甚至心跳骤停。严重或长期缺氧，最后导致心衰。长期肺动脉高压将诱发右心衰竭。

5.消化和泌尿系统症状：呼衰对肝肾功能都有影响，如肝细胞缺氧发生变性坏死，或肝脏淤血，血清谷-丙转氨酶增加。肾功能的损害表现在血尿素氮升高，蛋白尿，尿中出现红细胞或管型。严重呼衰能引起胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂渗血。

6.高黏度综合征：呼衰时代偿性红细胞增多，血黏度增加，加重容量负荷和压力负荷，容易诱发心衰并引起微循环障碍，使心脑肺等重要器官血流灌注不足。

7.其他：呼衰病人常有球结膜水肿，淤血及视乳头水肿，有的有突眼征（蛙眼）。长期缺氧还可引起肾上腺皮质萎缩，表现为皮肤黏膜色素沉着、乏力、血压低等。

（二）体征

1.慢性呼衰患者均可见肋间隙增宽、桶状胸、呼吸运动度减弱、叩诊呈过清音、呼吸音减低、双肺干湿性啰音等。

2.急性呼衰者多有原发病的体征特点。

武维屏编《中西医临床-呼吸病学》

（一）病史：任何疾病凡能损害呼吸功能者都可引起呼吸衰竭。

（二）症状和体征：

1.导致呼吸衰竭的原发疾病症状。

2.呼吸困难、紫绀。由于缺氧致反射性呼吸增快；有中枢抑制者呼吸浅慢，或不规则；呼吸极度困难者，可出现张口呼吸或抽泣样吸气。

3.神经精神症状：因缺氧引起不同程度的脑水肿，可出现头痛、兴奋不安、注意力不集中、定向力障碍。如伴有急性二氧化碳潴留，则脑水肿进一步加重，出现嗜睡、瞳孔缩小、眼结膜水肿、扑翼样震颤、抽搐、意识障碍，累及脑干时可抑制呼吸中枢。

4.血液循环系统：可表现为心率增快，心搏量增加，血压上升。心肌严重缺氧时可出现心率减慢、心律失常、血压下降，导致循环衰竭。如伴有高碳酸血症，局部血管扩张，可有多汗、皮肤潮红、洪脉和眼结膜充血等。

5.消化系统：因缺氧可使肝细胞变性坏死，血清谷-丙转氨酶升高，持续严重缺氧及高碳酸血症可引起消化道出血及DIC。

6.肾功能：严重缺氧可损害肾小管，出现少尿，甚至急性肾功能衰竭。包括心律失常、酸碱平衡失调、电解质紊乱、消化道出血等。

【辅助检查】

1.呼吸衰竭临床化验的主要指标是动脉血气分析，急性呼吸衰竭时PaO2＜8 kPa（60 mmHg），PaCO2＞6.6 kPa（50 mmHg）；慢性呼衰血气指标可放宽，PaO2＜6.6 kPa（50 mmHg），PaCO2＞7.3 kPa（55 mmHg）；仅有PaO2降低为Ⅰ型呼吸衰竭；同时有PaO2降低，PaCO2升高为Ⅱ型呼吸衰竭。

2.血常规检查：合并感染时血白细胞总数及中性粒细胞升高。

3.X线胸片为其原发病表现。

【诊断】

（一）病史

任何疾病能损害呼吸功能者都可引起呼吸衰竭。

（二）症状和体征

1.因缺氧引起不同程度的脑水肿，可出现头痛、兴奋不安、注意力不集中、定向力障碍，如伴有急性CO2潴留，则脑水肿进一步加重，出现嗜睡、瞳孔缩小、眼结合膜水肿、扑翼样震颤、抽搐、意识障碍，累及脑干时可抑制呼吸中枢。

2.心血管系统因急性缺氧出现心率增快，血压轻度升高，心肌严重缺氧时出现心率缓慢、心律失常、血压下降。如伴有高碳酸血症，局部血管扩张，可有多汗、皮肤潮红、洪脉和眼结合膜充血等。

3.缺O2可引起呼吸增快，有中枢抑制者呼吸浅而慢，或不规则，呼吸极度困难者，可出现张口呼吸或抽泣样吸气。

4.持续严重缺O2及高碳酸血症者可引起消化道出血及DIC。

（三）实验室检查

1.血气分析对诊治、监测呼吸衰竭及判断酸碱失衡及电解质紊乱有重要意义，应常规反复检查。

2.合并感染时血白细胞总数及中性粒细胞增高。

3. X线胸片、心电图出现异常改变。

4.血尿素氮及GPT增高。

（四）诊断

结合病史、体检、血气分析、X线胸片、心电图及血液生化检查，即可做出明确诊断。

【诊断条件】

（一）急性呼吸衰竭

1.诊断条件：

（1）原无肺部疾患，由于某些突发因素、脑部疾患、神经-肌肉疾病、急性物理或化学因素、休克、严重感染或外科手术，致使呼吸功能发生突然衰竭，引起缺氧、呼吸急促、困难和（或）紫绀。

（2）动脉血氧分压（PaO2）低于7.89 kPa，伴或不伴有动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于

6.67 kPa。

2.判定：具备条件第（1）项可诊断，兼有第（2）项即可确诊。

（二）慢性呼吸衰竭

1.诊断条件。

（1）慢性肺部疾患（例如慢性阻塞性肺部疾病、胸廓和胸膜疾病以及弥漫性肺间质病等）和神经中枢及肌肉疾患引起的严重呼吸功能不全，如慢性咳嗽，咯痰，呼吸困难，紫绀，多汗，心悸，伴或不伴有精神神经症状，或近来有所加重。

（2）静息时动脉血氧分压（PaO2）低于7.89 kPa，伴或不伴有动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67 kPa。一般说来，早期时可以缺氧，在晚期时往往并有高碳酸血症。

2.判定：具备第（1）项即可诊断，兼有第（2）项即可确诊。

【鉴别诊断】

（一）心源性呼吸困难

左心衰竭引起的呼吸困难应与呼吸衰竭所引起的呼吸困难相鉴别。左心衰竭引起的呼吸困难是由于心搏量减少，左心室舒张末期压增高继而引起左房压、肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压升高，造成肺循环淤血的结果，按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘和急性肺水肿。可伴有咳嗽、咳痰等肺泡和支气管黏膜淤血症状，亦伴有疲乏无力、头昏、苍白、心动过速等心排血量降低为主的症状。查体心界增大，心率增快，心尖区可听到舒张期奔马律。急性肺水肿时，咯粉红色泡沫痰，双肺可闻及大、中水泡音。呼吸衰竭引起的呼吸困难，特别是COPD引起的呼吸困难，多可以平卧，患者由平卧位坐起后，呼吸困难并无改善，心率可以不快，双肺多有细湿性啰音和干性啰音，心电图可有肺心的相应变化，血气分析有低氧和（或）CO2潴留的表现。急性呼吸困难应鉴别其究竟是心源性或肺源性呼吸困难，亦可测呼气流速峰值，充血性心衰为每分钟224±82 L，慢性肺疾病为每分钟108±49 L，敏感性0.78，特异性0.87，阳性预计值0.82。

（二）重症自发性气胸

继发于基础肺部病变，尤其COPD患者合并自发性气胸，或者张力性气胸患者亦有呼吸困难，病人紧张、胸闷、甚至心率快，心律失常，强迫坐位，紫绀，大汗，意识不清，甚至有低氧血症和二氧化碳潴留，但气胸患者常突然发作，伴有一侧胸痛，患者可有胸部隆起，呼吸运动和语颤减弱，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。X线显示气胸征是确诊依据。

（三）重症代谢性酸中毒

重症代谢性酸中毒，尤其是急性代酸时出现深大呼吸，应和呼衰引起的呼吸困难鉴别。患者可有恶心，呕吐，食欲不振，烦躁不安，甚至精神恍忽，嗜睡，昏迷。代酸时常伴有原发病的其他表现，如糖尿病酮症呼气有烂苹果味，尿毒症者有尿味，失水者皮肤黏膜干燥等。确诊应依靠血气分析，其pH值降低，PaCO2降低，SB减少，AB小于SB，BE负值增大（23 mmol/L）。

【治疗】

一般治疗：

1.生命体征的监护，如体温、脉搏、呼吸、血压及意识。

2.卧床休息，清淡营养饮食，停止吸烟。

3.控制环境污染，保持室内空气清新，避免粉尘、烟雾及有害气体吸入。

4.吸氧（持续低流量吸氧）。

5.加强专科护理。

【具体治疗】

（一）急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭患者原来呼吸功能正常，因多种突发因素引起通气或换气功能障碍，多属于现场复苏抢救。

1.现场抢救：通畅气道，进行间歇口对口呼吸，以新鲜空气或高浓度氧冲淡肺泡气进而用带气囊导管的口腔插管进行手控人工通气及调用呼吸机进行机械通气。

2.高浓度给氧：在呼吸心跳骤停、肺炎症性实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动静脉样分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧抢救，但要注意吸氧浓度和持续时间，避免氧中毒。

（二）慢性呼吸衰竭

慢性呼衰处理原则是在保持气道通畅的条件下，改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者实际情况而定。

1.建立通畅的气道：保持呼吸道通畅，如用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部，将分泌物和胃内返流物吸出。痰黏稠不易咳出，用必漱平溶液雾化吸入，或用支气管解痉剂扩张支气管，必要时给予糖皮质激素以缓解支气管痉挛，或用纤维支气管镜将分泌物吸出，如上述处理效果甚微，则作经鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。

常采用以下药物治疗气道痰阻及痉挛症状：

（1）氯化铵：0.3～0.6 g，每日3次，为驱痰药。

（2）10%碘化钾：每日3次，每次30 mL，口服，能刺激支气管腺体，使腺体分泌增加，稀释痰液。

（3）必嗽平：每次8～16 mg，每日3次，口服，也可雾化吸入，能分解黏多糖，使痰液黏稠度降低。

（4）a-糜蛋白酶：每次10 mg，每日2次，肌注或加生理盐水稀释成5～10 mL雾化吸入或气管内滴入。(https://www.daowen.com)

（5）氨茶碱：为支气管解痉药，每次0.1～0.2，口服，每日3次。

（6）舒喘灵：为选择性b2受体激动剂，扩张支气管平滑肌，每次2.5～5 mg，每日3次，本药尚用气雾吸入剂和雾化吸入剂。

2.合理氧疗：呼吸衰竭的综合治疗中，首先是氧气治疗。呼吸衰竭病人准备氧疗时，要进行全面检查，包括血气分析，要根据病情和检查资料了解呼衰属急性缺氧还是慢性缺氧，是换气还是通气功能损害为主的缺氧，有无二氧化碳潴留及缺氧和二氧化碳潴留的程度，病人酸碱平衡失调的情况，判断是否有氧疗适应症，然后决定吸氧浓度，持续的时间和吸氧方法。

3.增加通气量，改善二氧化碳潴留：增加通气量是治疗二氧化碳潴留的根本措施，重度二氧化碳潴留的病人，临床上常采用呼吸兴奋剂和机械通气来改善通气功能。目前常用的呼吸兴奋剂尼可刹米能刺激呼吸中枢，增加通气量，并有一定的苏醒作用。

4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：

呼吸衰竭的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱失衡。

（1）呼吸性酸中毒：呼吸衰竭酸中毒失代偿的患者，补碱可暂时纠正pH值，但会引起通气减少，进一步加重二氧化碳潴留，没有去除产生酸中毒的根本原因，并发代谢性酸中毒的患者，使用碱剂同样有加重二氧化碳潴留的危险。所以增加肺泡通气量是最重要的措施。

（2）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：治疗应包括提高通气量纠正二氧化碳潴留，补充碱剂（严重酸中毒影响血压时），以及治疗引起代谢性酸中毒的病因。

（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：其防治措施为注意在使用机械通气时避免二氧化碳排出太快，补碱性药不要过多，在用激素和利尿剂时要补充氯化钾，发生代谢性碱中毒的患者，给予静脉或口服氯化钾，或静脉给予盐酸精氨酸，以缓解碱中毒。

（4）呼吸性碱中毒：治疗应吸入高浓度氧，增加死腔量的同时作呼气末正压通气，以减少二氧化碳排出过多。无呼吸系疾病的患者，心跳呼吸停止时如使用机械通气，因通气过度排出二氧化碳过多，会发生呼吸性碱中毒。

（5）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：慢性呼吸衰竭患者应用机械通气，在短期内排出过多二氧化碳且低于正常值，又因肾脏代偿，机体碳酸氢盐绝对量增加，产生呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。

5.抗感染治疗：控制感染是抢救呼吸衰竭综合治疗的一项重要措施。中度感染及严重感染要做痰培养及药敏试验，要采集深部痰液，尽量避免污染。要注意针对药敏试验结果用药和经验用药相结合，注意个体化用药，尽量选用疗效好、毒性低的抗生素。常见的抗生素联合应用为一类杀菌药（b-内酰胺类）加二类杀菌药（氨基糖苷类），因其抗菌作用机制不同而起到协同作用；或二类加三类药物，起累加作用；药物作用机制相同，作用部位不同，亦可联合用药，它们有协同作用。

6.防治消化道出血：严重缺氧和二氧化碳潴留患者，应常规给予西米替丁、雷尼替丁或洛赛克口服，预防消化道出血，出血时采用静脉注入。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血。防治消化道出血的关键在于纠正缺氧和二氧化碳潴留。

7.休克：引起休克的原因繁多，如酸碱平衡失调和电解质紊乱、血容量不足、严重感染、消化道出血、心力衰竭以及机械通气使用压力过高等，应针对病因采取相应措施。经治疗未见好转，应给予升压药如多巴胺、阿拉明等以维持血压。

8.营养支持：呼吸衰竭患者由于呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗上升，机体处于负代谢，时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸肌易疲劳乃至衰竭，以致抢救病程延长。所以抢救时，常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时给予脂肪乳剂静脉滴注。

应根据呼吸衰竭的病因和类型选择治疗措施。内科急性呼吸衰竭多表现为Ⅰ型，慢性呼吸衰竭多表现为Ⅱ型。

（一）急性Ⅰ型呼吸衰竭

1.病因治疗：急性呼吸衰竭病因多见于心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性脑血管病和ARDS。

2.紧急处理：

（1）保持呼吸道通畅，纠正缺氧。吸入氧浓度不必严格控制。如PaO2＜6.7 kPa，可短期吸入纯氧（100%）。但不应超过6～12 h，当PaO2 达8.0 kPa，可予40%～50%浓度吸氧。如果出现PaCO2升高即应减少吸氧浓度，防止呼吸抑制和呼吸性酸中毒。

（2）必要时机械通气，如气管插管或气管切开，适应症与慢性呼吸衰竭加重期类同。

（二）慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭多由于通气功能障碍，肺泡通气不足所致，最常见的病因为COPD，治疗措施应分清主次、急缓。

1.病因治疗：COPD慢性呼吸衰竭急性加重，多由于呼吸道或肺部感染等引起，所以根治手段为积极控制感染。首先确定致病菌（痰涂片、痰培养加药敏），选用强有力抗菌素，如青霉素可用960万U/日，其他如先锋Ⅳ、先锋必、复达欣等。

2.保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅是抢救和治疗呼吸衰竭成功与否的关键。主要包括祛痰、吸痰、解痉等药物应用。应鼓励患者咳痰，以清除呼吸道分泌物。衰弱患者必要时可常变换体位，助手用手拍击患者背部以利痰咳出，或用地塞米松加氨茶碱雾化吸入，适量补液使痰液稀薄易咳出。

3.纠正缺氧和二氧化碳潴留：

（1）Ⅱ型呼吸衰竭给氧原则为低浓度（24%～28%），低流量（1～2 L/min）。若持续高流量给氧可抑制呼吸中枢使通气进一步下降，导致二氧化碳潴留，形成呼吸性酸中毒、肺性脑病。

（2）给氧途径：依据缺氧程度、治疗反应，依次选用鼻塞、鼻导管、面罩给氧，仍得不到解决者可予气管插管或气管切开。

（3）二氧化碳潴留一般通过给氧可以达到减轻或缓解的目的，若得不到纠正，可用呼吸中枢兴奋剂。如尼可刹米、吗乙苯吡酮、阿米脱林。静点之前先用0.25 g氨茶碱静点，或同时予地塞米松5～10 mg，以舒张支气管并减少呼吸肌的疲劳。呼吸兴奋剂一般用3～5天，因为剂量过大可兴奋大脑皮层，增加肌肉尤其是呼吸肌的耗氧量。

（4）若缺氧、二氧化碳潴留得不到纠正，可用机械通气。COPD患者采用定容型或定时型为主。神志清者用面罩，神志障碍者可行气管插管或气管切开。通气方式一般用间歇正压通气（IPPB）；肺水肿、ARDS患者用呼气末正压通气（PEEP）；Ⅰ型呼衰用高频正压通气，此种通气方式Ⅱ型呼衰应慎用，以防止引起PaCO2升高。

4.气管插管与气管切开：确切掌握气管插管和气管切开的适应症与时机是挽救病人生命的关键。

（1）适应症：呼吸衰竭通过氧疗、呼吸兴奋剂与常规治疗，缺氧得不到纠正，PaCO2继续升高，痰液滞留不能排出，呼吸表浅或呈无效呼吸；意识障碍或肺性脑病早期或经机械通气面罩给氧，病人不能耐受或效果不佳者。如病情变化急剧，来不及气管切开应立即行气管插管。估计病人短期（24～72 h）不能改善或恢复者，或意识清楚难于插管者应行气管切开。

（2）优缺点：优点是能减少气道阻力，减少死腔通气，便于吸痰、雾化、气管内给药，便于机械通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留。缺点：如果护理和消毒隔离不当，易于继发肺部感染，增加死亡率。

5.并发症的处理：并发症较多，详叙如下：

（1）肺性脑病。去除病因，早期治疗最为重要。详见有关篇章。

（2）酸碱平衡失常。首先分析属于哪种类型。Ⅱ型呼吸衰竭中呼吸性酸中毒发生率最高，其次是代谢性酸中毒（低氯性乳酸血症）和多数属于医源性低钾、低氧性代谢性碱中毒。因为发生原因不同，所以处理应给以针对性治疗。前二者由缺氧和二氧化碳潴留引起，关键是纠正缺氧和二氧化碳潴留。当pH值7.30时，应以碱性药物作应急性对症处理。如3.6%THAM等静注。代谢性碱中毒多由低钾、低氯等引起，积极充分补充钾、氯，防患于未然。

（3）电解质紊乱。低钾、低钠、低氯多见。如低血钾、低血氯时，应补充kCl 3～6 g/ d，一般4～6天才能纠正，慢性缺钾时间更长。如有低氯可用氯化铵每日3 g，或用精氨酸20 mg静点可提高血氯。

（4）消化道出血。缺氧、二氧化碳潴留患者消化道出血率高，并成为致死重要原因之一。除改善缺氧、纠正二氧化碳潴留外，可用雷尼替丁、甲氰咪胍或洛赛克治疗。

（5）心力衰竭。

① 利尿、脱水：如病人有水肿，可用利尿剂，一般以小剂量、短程治疗。开始可用双氯克尿塞或速尿加安体舒通；如水肿严重，上述药物效果不显著可用速尿20 mg肌注。应用利尿剂同时要补充K1，有脑水肿者可用20%甘露醇静注。

② 强心剂的使用：呼吸衰竭伴心力衰竭时强心剂应慎用。因为在低氧情况下易引起洋地黄中毒。若感染已控制，心衰水肿不退，可给代谢快的洋地黄制剂。如西地兰0.2～0.4 mg/次，或毒毛花苷K 0.125 mg/次静注。

6.镇静剂的应用。当呼吸衰竭伴有精神症状的在有机械通气监护下可用安定5 ～10 mg口服或10 mg肌注。或用10%水合氯醛10～20 ml保留灌肠，其他镇制剂应禁用。

7.激素的应用。由于激素能提高组织对缺氧和毒素损害耐受性，又有抗炎、抗过敏、舒张气管的作用，可给地塞米松10～20 mg静滴，每日1～2次，或口服强的松10 mg，每日3次。

8.营养方法。有针对性地治疗原发病及诱发因素，同时，注意保持必要的营养，补充足够热量和电解质，对于慢性呼吸衰竭或意识障碍者必要时可予鼻饲，保证每日1～2 g/ kg蛋白的摄入。

【疗效评估】

（一）治愈

呼吸困难减轻，肺性脑病症状消失，呼吸道感染控制，吸气时PaO2≥8.0 kPa，PaCO2接近正常范围。

（二）好转

临床症状好转，血气测定值改善。

【临床提示】

（一）呼吸衰竭预后不佳，故应积极治疗原发病，对已发生的，应早期诊断。

1.任何患有较严重支气管、肺、胸壁或中枢神经疾病的患者，一旦出现急性呼吸道感染、哮喘或急性心力衰竭时，都有发生急性呼吸衰竭的可能性，必须提高警惕。

2.慢性呼吸衰竭常呈隐袭发生，但当患者出现慢性右心衰竭和神志改变时应注意其发生呼吸衰竭的可能性。

（二）呼吸衰竭需要依靠化验诊断。血气分析对于明确诊断、监测呼吸、判断酸碱失衡及电解质紊乱有重要意义，是治疗的依据，应引入常规检查。

（三）某些理化指标检测，有可能用于临床。

1.血浆支链氨基酸/芳香氨基酸（BCAA/AAA）测定：PaCO2与BCAA/AAA比值呈负相关，推测BCAA/AAA比值下降可能是肺性脑病的原因之一。

2.血液和脑脊液酸碱失衡的测定：PaCO2与血液[]、SCF[]的关系和预测代偿公式可以判断呼酸是急性还是慢性。

3.肺心病呼衰患者T3、T4、TSH测定：患者T3、T4明显低于正常，TSH正常。

4.氧转运量的改变及其与氧耗量（VO2）的关系是判断机体缺氧的可靠指标，且可预测预后。

5.雌激素水平与呼衰密切关联：男性呼衰患者睾丸酮、雌二醇及女性雌二醇平均水平降低，治疗后升高，同时与PaO2和SaO2亦明显相关。

6.可溶性白介素-Ⅱ受体（SIL-2R）测定，可做为COPD判定的指标。

7.红细胞膜内Ca21、Mg21测定：红细胞膜钙镁转运机能异常与低氧血症、高碳酸血症密切相关。

8.血清载脂蛋白、g-谷氨酸转移酶、血尿内皮素I、HII、EDF的测定。

（四）治疗呼吸衰竭应明确呼吸衰竭的病因及分型。急性呼衰是临床急症，在现场中要及时采取抢救措施，即心肺复苏术ABC等步骤。防止和缓解严重缺氧，保护神经、呼吸、循环等重要组织器官功能。慢性呼衰代偿阶段应着重预防发生急性失代偿。Ⅱ型呼衰以改善肺泡通气、纠正缺氧和排除体内潴留的二氧化碳为主，同时对感染等诱发因素，以及酸碱、电解质紊乱、心衰等并发症加以积极治疗。

（五）重要脏器缺氧和酸碱失衡、电解质紊乱是呼吸衰竭的严重表现，易导致多脏器衰竭，能威胁病人生命。因此治疗的首要目标是采用各种措施以防止低氧血症、高碳酸血症的进一步加重。

（六）呼吸衰竭病人易发生多种并发症如消化道出血等，应防患于未然。

（七）近年来呼吸衰竭治疗进展。

1.通气治疗。

（1）天津肺科医院使用氧化的体外膜氧合（ECMO）装置，是治疗CO2潴留的一个新手段。

（2）江西医学院用高频喷射通气结合胸壁挤压，能显著降低组胺致肺损伤。

（3）一些新的通气模式，如双水平气道正压（B2PAP）通气较机械通气（MV）有优势。

2.药物治疗。

（1）广东医学院附院采用可拉明0.375 g×3支1硝酸甘油10 mg1肝素30 mg混合液治疗急性加重期肺性脑病。

（2）兰州化学工业公司职工医院采用腹蛇抗栓酶0.5 U1250 ml 5%的葡萄糖静点。

（3）天津第四医院处方：纳洛酮0.4～0.8 mg肌注或静推，继以2 mg静滴维持，重者每小时再静注0.4 mg。

（4）海军411医院：前列腺素E1（PGG）栓剂100 mg纳肛，每日1次，疗程15～20天，对肺心病呼衰疗效明显。

（5）呼吸兴奋剂尼可刹米3～12 mg/min后用山梗菜碱4 896 mg/min持续静点，配合给氧及其他综合治疗。

（6）川芎嗪治疗慢性呼衰。其他如小剂量肝素等等。

3.应用支气管肺泡灌洗术抢救呼衰并气道阻塞患者。插管后用地塞米松30mg、庆大霉素16万单位、a-糜蛋白酶5 mg，37 ℃生理盐水100～200 ml，反复灌洗气道，最后注入敏感抗菌素。

4.高频喷射通气加雾化吸药。药用小诺霉素60 mg1糜蛋白酶5 mg1氨茶碱0.25 g1地塞米松5 mg1生理盐水20 ml，药物随高频喷射通气进入气道至肺泡。

呼吸衰竭属中医喘证范畴，近年来有人提出肺衰病名，尚未得到公认。

有关喘证《内经》论述较多，如《灵枢五阅五使》说“故肺病者，喘急鼻张”。《灵枢本脏》：“肺高则上气，肩息咳”。提示喘证以肺为主病之脏。后代医家又充实了内伤诸因致喘的证治。如《丹溪心法喘》六淫七情之所惑伤，饱食动作，脏气不和，呼吸之息，不得宣畅而为喘息。亦有脾肾俱虚，体弱之人，皆能发喘。《景岳全书喘促》篇说：“实喘者有邪，邪气实也；虚喘者无邪，元气虚也。”把喘证归纳为虚实两大类，作为辨证纲领。

《类证治裁喘证》认为，“喘由外感者治肺，由内伤者治肾”。这些论喘名言对指导呼吸衰竭临床仍有重要意义。呼吸衰竭为喘证之急候、重候，甚或出现喘昏、喘脱。临床上可分为肺脏自病而致和他脏病及肺所致两大类。肺脏自病多为久喘之体，肺脾肾虚，痰瘀内阻，复感外邪，肺失宣肃，证为本虚标实互兼，上盛下虚多见，自病者有外邪袭肺，肺气郁闭，郁热里传，大肠腑实，痰瘀互结，气机升降乖戾。他脏及肺所致者，虚实不一，随病而异，依始病脏腑而发之实证不同，在此难以一言而尽其理。一般急性呼衰多实，多由他脏干肺所得；慢性呼衰多虚实夹杂，多为肺脏自病而生。

【辨证纲目】

查阅近几年文献，对呼吸衰竭尚无详细的辨证分型。根据我科多年经验总结如下：急性呼衰多以机械通气为主要治疗措施，可配合中药治疗，因其临床表现多为实证，依临床辨证多施以通下法、清营法、清热化痰法、活血化瘀法，在此不做详细叙述，可参见呼吸窘迫综合征。慢性呼衰除必要时的机械通气治疗之外，多以中西药并用法进行救治。

我科多年来将慢性呼衰分为喘急、喘昏、喘脱三期进行论治，具体如下。

（一）喘急

慢阻肺基础上喘促加剧而表现为呼衰。部分急性呼衰也可参照此型。

1.热郁肺闭：证候：喘咳气涌，息粗，鼻翼扇动，胸部胀痛，伴痰多黏稠，色黄或夹杂血丝，常有胸中灼热，身热有汗，口渴喜冷饮，面红，咽干或痛，尿赤，便干，脉滑数，苔黄或黄腻。分析：邪热壅肺，灼津成痰，肃降无权，致喘咳气涌，胸部胀痛，痰黏稠色黄。热伤肺络则可见血痰。痰热郁蒸故伴有烦热、渴饮、咽干、面红等症。肺与大肠相表里，邪热壅肺，大肠津枯，无水舟停则大便干结，肺热下移小肠则尿赤。舌苔黄或黄腻，脉滑数为邪热郁闭之外象。

2.气虚血瘀痰阻：证候：喘促气短，气怯声低，咳嗽痰多，色白粘或呈泡沫状，脘闷纳呆，倦怠乏力，口唇黯淡，舌淡或黯淡，苔薄腻或浊腻，脉滑或细滑。分析：患者喘息日久，耗伤肺肾之气，肺主气，司呼吸，肾主纳气，二者皆虚，故不能主气与纳气，而见呼吸喘促气短，声低气怯，倦怠乏力。脾为肺母，子盗母气则脾气亦虚，脾虚不能运化水谷精微，聚而为痰，故痰多质粘。痰浊内阻，脾不运化则脘闷纳呆。肺失治节，气不帅血，气滞血瘀，则见舌淡或黯淡。脉沉细为气虚痰阻之象。

3.阴虚血瘀痰热：证候：喘息气促，咳痰量少，色黄质黏，不易咯出，口干不欲饮，身热心烦，夜寐不安，或痰中带血，或肌肤甲错，肤见瘀斑，舌紫暗或红绛，脉细数。分析：邪热内盛，迫津外泄，煎灼阴液，炼而为痰。热入营血，血热互结，血为之注结。痰热内阻，气机失畅则喘息气促。痰热内盛，阴液耗伤，故而咳痰量少，色黄质黏，不易咯出。痰热上扰心神则身热心烦，夜寐不安。血热妄行则肤见瘀斑，或痰中带血。瘀血内停则肌肤甲错，口干不欲饮。舌紫暗为瘀血内停所致，舌红绛为阴伤之象，脉细数为阴虚内热之证。

4.肾虚气逆痰壅：证候：喘促日久，动则喘甚，呼多吸少，气不得续，喘咳痰多，气急胸闷，脉细弱，苔白腻。分析：久病肺病及肾，气失摄纳故见呼多吸少，气不得续，动则喘甚。兼有痰浊壅肺，肺失宣肃，则气急胸闷，喘咳痰多。脉细弱为虚象，痰浊内盛则苔白腻。

5.气阴两虚，痰瘀互结：证候：喘憋心悸，气促胸满，动则尤甚。咳痰量少，质稠难咯。唇甲紫绀，失眠心烦，声低气怯，少气懒言，口干便秘。舌嫩红或淡暗，边有瘀斑，苔少或薄白腻或剥脱，脉细或细涩。分析：喘久肺肾两虚，气阴两伤。肺肾两虚，气失摄纳则喘憋气促胸满，动则尤甚。肺主气，开窍于喉，喉为声门，肺气虚则声低气怯，少气懒言。痰为阴津不归正化聚集而成，故而阴伤则咳痰量少，质稠难咯，口干。肾阴不足，水火不济，不能上济于心致心火内动，扰动心神，故心悸而烦，不得安寐。气虚推动无力，加之津枯肠涩则便秘。气阴两伤，血液涩结，留而为瘀，故见唇甲紫绀，舌暗，边有瘀斑。舌嫩红苔少或剥脱为阴亏之象。舌淡暗，脉细或细涩均为气虚阴亏血瘀之象。

（二）喘昏

1.痰热阻窍：证候：咳逆喘粗，痰色黄或白，黏稠难咯，胸满烦躁，口渴，神志恍惚，谵妄，烦躁不安，甚则神昏。舌质绛，苔黄或黄腻，脉数或滑数。分析：邪热内盛或痰浊内蕴，郁而化热，热灼津液，炼而为痰，故痰黄质粘难咯。痰热闭阻气道则肺气上逆，致咳逆喘粗。邪热内盛故胸满烦躁，口渴。痰热上扰清窍则神志恍惚，谵妄，烦躁不安，甚则神昏。舌质绛为灼津液伤阴之象，苔黄或黄腻，脉滑数均为痰热内盛之征。

2.痰浊蒙窍：证候：咳逆喘促，痰色白质黏，咯出不爽，神志恍惚，谵妄，躁烦不安，表情淡漠，甚则嗜睡昏迷或肢体抽搐，苔白腻而润，舌质暗红或淡紫，脉滑数。分析：痰浊内盛，阻于气道，肺失宣降，肺气上逆，则喘促、咳嗽。肺为储痰之器，咳则痰出，质黏量多不易咯出。痰浊蒙窍则神志恍惚、谵妄，躁烦不安，表情淡漠，甚则嗜睡昏迷。痰浊闭阻脉络则肢体抽搐。苔白腻而润，脉滑数均为痰浊内盛之征。痰浊内阻，血脉不畅则瘀，故而可见舌暗红或淡紫。

3.热扰心营：证候：咳嗽气急，痰少质黏，心烦不寐，心悸不安，身热口干，神志恍惚，谵妄，躁烦不宁，甚则嗜睡昏迷，舌红绛，苔薄黄，脉细数。分析：邪热内盛，炼液为痰，痰热阻肺则咳嗽气急，痰少质粘。热灼营阴，故见舌绛，身热，心烦，口干；热盛邪陷心包则神昏谵语，热扰营血则脉细数。

（三）喘脱

1.气阴将竭：证候：喘剧，汗出黏乎，烦躁颧红，舌红，脉细数或结代。分析：肺气欲竭则喘剧，气与阴液阴阳相随，互为资生，气竭则阴脱，故汗出黏乎。阴绝不能敛阴，虚阳上亢则烦躁颧红，阴液已绝，故而舌红，脉细数或结代。

2.心肾阳衰：证候：喘剧心慌、烦躁不安，面青舌紫，汗出淋漓，肢冷，脉浮大无根或歇止时作。分析：阳虚水泛饮停，痰饮犯肺，肃降失司，肺气上逆故而喘剧。水饮凌心则心慌，烦躁不安。阳虚血滞，运行不畅，留而为瘀，故而唇青舌紫。阳虚卫外不固则肢冷。阳不敛阴，阴津外脱则汗出淋漓。脉浮大无根或歇止时作亦为心肾阳虚之象。

【中医治疗】

（一）辨证论治

1.急性呼吸衰竭：

（1）痰热壅盛：证候：喘促气急，喉间痰鸣，痰稠且黄，发热口渴，烦躁不安，时有抽风，口干，舌质红，苔黄厚，脉滑数。治法：清肺化痰平喘。代表方剂：清热化痰汤加减。常用药物：苇茎、薏苡仁、冬瓜仁、麻黄、杏仁、石膏、甘草、连翘、黄芩、桔梗、鱼腥草。

（2）热犯心包：证候：喘促气急，高热夜甚，谵语神昏，心烦不寐，口不甚渴，舌质红绛，脉细数。治法：清心开窍。代表方剂：清营汤加减。常用药物：犀角（水牛角代）、黄连、生地黄、麦门冬、玄参、丹参、金银花、连翘、郁金、石菖蒲。

（3）阳明腑实：证候：发热不恶寒，喘促气憋，腹胀满痛，大便秘结，小便短赤，舌苔黄燥，脉洪数。治法：宣肺泻下。代表方剂：宣白承气汤加减。常用药物：石膏、杏仁、全瓜蒌、大黄（后下）、桑白皮、芒硝（溶入）。

（4）气阴两竭：证候：呼吸微弱，间断不续，或叹气样呼吸，时有抽搐，神志昏沉，精神萎靡，汗出如油，舌红无苔，脉虚细数。治法：补益气养阴固脱。代表方剂：生脉散合炙甘草汤加减。常用药物：西洋参、麦门冬、生地黄、阿胶（烊入）、五味子、黄芪、山药、牡蛎、炙甘草。

2.慢性呼吸衰竭：

（1）肺气虚弱，痰瘀互结：证候：呼吸不畅，喘促短气，喉间痰鸣如锯，语言无力，咳声低微，自汗畏风，口唇青紫，或感咽喉不利，口干面红，舌质淡胖，苔白腻，脉细滑。治法：补益肺气，涤痰祛瘀。代表方剂：生脉散合三子养亲汤加减。常用药物：人参、黄芪、麦门冬、五味子、白芥子、苏子、莱菔子、紫菀、款冬、桔梗、川贝母、川芎、甘草。

（2）肺脾阳虚，痰瘀内阻：证候：喘促气急，咳嗽痰多，脘腹胀闷，肢体困重，口淡不渴，纳呆便溏，又有口唇青紫，舌淡胖，苔白滑，脉濡弱。治法：温脾渗湿，化痰行瘀。代表方剂：苓桂术甘汤加减。常用药物：党参、茯苓、白术、炙甘草、法半夏、陈皮、桂枝、干姜、赤芍、桃仁。

（3）肺肾阴虚，痰郁化热：证候：呼吸浅促急迫，动则喘甚，痰多色黄，口唇指甲发绀，耳鸣，腰酸，口干，心烦，手足心热，尿黄，舌质红，脉细数。治法：滋肾纳气，清热化痰行瘀。代表方剂：七味都气丸加减。常用药物：熟地黄、山药、山茱萸、瓜蒌皮、浙贝母、川芎、丹参、牡丹皮、五味子、枸杞子、胡桃肉。

（4）肾阳虚衰，痰瘀泛滥：证候：喘促日久，呼多吸少，心悸气短，动则喘促更甚，汗出肢冷，面青唇暗，精神疲惫，时有下肢或颜面水肿，舌质淡胖，苔白腻，脉沉弱无力。治法：温肾纳气，祛瘀利水。代表方剂：金匮肾气丸合真武汤加减。常用药物：熟地黄、山药、山茱萸、茯苓、泽泻、牡丹皮、熟附子、肉桂、白芍、白术、丹参。

（二）中成药

1.鲜淡竹沥：每日2次，每次20 mL，口服，适有于喘咳痰多患者。

2.黑锡丹：每次10 g，每日1次，适用于肾阳虚衰患者。

3.消咳喘：每次10 g，每日3次，适用于以喘促、呼吸困难为主要表现者。

4.蛇胆川贝液：每次1支，每日3次，适用于咳喘、痰多患者。

5.补肾防喘片：每次4～6片，每日3次，适用于喘促、胸闷患者。

6.六神丸：20粒，口服或鼻饲，每日3次，用于急性喘促、痰多患者。

7.苏合香丸：1～3丸鼻饲，每4～6小时1次，对晚期呼吸衰竭亦有一定作用。

8.生脉散：用生脉散浓煎100 mL频服，亦可改善呼吸衰竭的通气。

（三）其他治疗

1.针灸：取足三里、人中、肺俞、会阴等穴，中强刺激，反复施针。

2.穴位注射：

（1）洛贝林：3 mg注射曲池，两侧可交替注射1次。

（2）回苏灵：8 mg注射足三里或三阴交，两侧可交替注射1次。

（3）醒脑静：1～2 mL注射于膻中、曲池、中府、肺俞、足三里，双侧穴位可交替注射1次。

3.穴位敷贴：主要采用《张氏医通》白芥子涂法治疗咳喘病的经验。应用白芥子（炒）、甘遂、玄胡、细辛等药研面，用生姜汁调涂背部肺俞、心俞、膈俞穴位上，暑伏当天贴1次，二、三伏各贴1次，每次贴4～6小时，可改善咳、痰、喘症状。

4.耳针：取耳穴的脑、交感、肺、皮质下、肾等，先用毫针捻转数分钟，待病情缓解后再行单耳或双耳捏针24～48小时，隔日更换。

5.搐鼻法：用搐鼻散（细辛、皂角、法半夏）和通关散（牙皂、细辛、薄荷、麝香）吹入患者鼻中，使之打喷嚏，以达到兴奋呼吸的目的。

本病的治疗，急性呼衰以机械通气为主。慢性呼衰在机械通气同时兼顾中药治疗。依据本虚标实特点，急则治其标，缓则固其本，虚实杂见当标本兼治，总以补虚固本为主。

辨证选方

（一）喘急

1.热郁肺闭：治法：清泄肺热。方药：宣白承气汤加减。大黄6 g，杏仁10 g，瓜蒌皮15 g，生石膏30 g（先下），黄芩10 g，炙麻黄9 g。

2.气虚血瘀痰阻：治法：益气活血化痰。方药：归芍六君子汤加减。当归10 g，赤、白芍各10 g，陈皮10 g，茯苓10 g，清半夏10 g，白术10 g，党参10 g，桃、杏仁各10 g，广地龙10 g。

3.阴虚血瘀痰热：治法：养阴活血，清热化痰。方药：《医学心悟》贝母瓜蒌散加减。贝母10 g，全瓜蒌20 g，胆星10 g，黄芩10 g，焦山栀10 g，丹参15 g，丹皮10 g，黛蛤散20 g（包煎），桑白皮10 g，玉竹10 g。

4.肾虚气逆痰壅：治法：化痰降逆，温肾降气。方药：苏子降气汤加减。苏子10 g，橘皮10 g，半夏10 g，当归10 g，前胡10 g，厚朴10 g，肉桂3 g，甘草3 g，生姜3片。若寒象不明显可去肉桂，改为沉香粉3 g分冲；痰浊壅盛可加莱菔子10 g、炒白芥子3 g。

5.气阴两虚，痰瘀互结：治法：益气养阴，化痰活血。方药：麦味五参汤加减。太子参10 g，南沙参10 g，北沙参10 g，玄参10 g，丹参15 g，麦冬10 g，五味子5 g，贝母10 g。

（二）喘昏

1.痰热阻窍：治法：清热化痰开窍。方药：星蒌承气汤加减。胆星10 g，全瓜蒌30 g，生大黄5 g，芒硝10 g，丹参30 g，枳实、壳各10 g。重者加清开灵静点。

2.痰浊蒙窍：治法：涤痰开窍，熄风泄浊。方药：菖蒲郁金汤合通关散加减。菖蒲10 g，郁金10 g，陈皮9 g，茯苓12 g，枳壳10 g，皂角3 g，钩藤12 g，清半夏10 g。重者加川芎嗪静点。

3.热扰心营：治法：滋阴清热，开窍醒神。方药：犀角地黄汤加减。水牛角30 g（先下），地黄10 g，赤、白芍各10 g，丹皮10 g，连翘12 g，菖蒲10 g，郁金10 g。重者加用清开灵静点。

（三）喘脱

1.心肾阳虚：治法：扶阳固脱，潜镇阳气。方药：参附龙牡汤加减。人参粉3 g，炮附片6 g，生龙、牡各15 g，丹参15 g，干姜3 g，五味子5 g，苏子10 g，白果10 g。加川芎嗪80 mg于250 mlGS中静点。

2.气阴将竭：治法：气阴双补，纳气归肾。方药：麦味洋参石英汤加减。西洋参3 g，麦冬10 g，五味子5 g，党参10 g，紫石英15 g，山萸肉10 g，海蛤壳20 g先下。用生脉饮40 ml加于250 ml 5%钠GS中静点。