体液渗透压的变化及意义
机体各种功能活动的正常进行，有赖于细胞外液理化性质的相对稳定。体液渗透压的相对稳定是保持血管内外和细胞内外容量稳定的决定因素。生理情况下，在渴觉中枢、下丘脑－神经垂体－肾脏功能轴的作用下，体液渗透压仅在很小范围内发生波动。病理情况下，体液渗透压可发生大幅度的波动，使血管内外和细胞内外的容量发生明显的改变，进而影响组织细胞的功能活动。以下就体液和体内某些溶液呈现的高渗或低渗性变化，以及由此产生的生理性和病理性意义进行简述。
（一）血浆渗透压的变化
血浆的胶体渗透压和晶体渗透压，可在下述情况下发生变化。
1．血浆胶体渗透压降低 肝疾病使蛋白质（尤其是白蛋白）合成减少；慢性肾炎患者的肾小球滤过膜通透性增大，血浆蛋白滤入原尿中，加之肾小管对蛋白质的重吸收功能减弱，使血浆蛋白从尿中丧失过多；摄入蛋白质减少所致的严重营养不良，血浆蛋白含量减少，胶体渗透压降低。血浆胶体渗透压降低，组织液生成过程中滤过力（主要是毛细血管血压）与回流力（主要是血浆胶体渗透压）间的差值增大，有效滤过压增大，导致组织液生成增多而回流减少，部分水潴留在组织间隙形成水肿。此时，液体在细胞间积聚，使细胞与毛细血管间距增加，影响细胞与血液间的物质交换，使细胞的代谢活动发生障碍。
机体失血后，血容量减少，回心血量和心输出量减少，血压降低。此时，交感缩血管神经兴奋，毛细血管前阻力血管（微动脉和后微动脉）发生强烈的收缩反应，后阻力血管（微静脉）收缩反应较弱，前、后阻力的比值增大，流入血量减少，毛细血管血压降低。在失血之初血浆胶体渗透压无明显变化，组织液的回流量大于生成量，水和晶体物进入毛细血管，继之血液稀释，血浆胶体渗透压下降，但使血容量有所恢复。
临床上给患者或在生理实验中给动物一次性地输入大量生理盐水后，血容量增多，血浆稀释，血浆胶体渗透压降低，肾小球毛细血管内有效滤过压增大，肾小球滤过率增加，原尿生成增多，终尿生成亦有所增多，过多的水经尿排出以保持体内的水平衡。
2．血浆胶体渗透压升高 正常情况下，血浆经肾小球超滤后（在肾小球毛细血管血液中，只有水和小分子晶体物可通过肾小球滤过膜形成原尿，血浆蛋白因分子量大几乎不能滤过），其中的蛋白质浓度升高，故由肾小球出球小动脉分支形成的肾小管周围毛细血管网内血浆的胶体渗透压升高。肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压升高，有利于肾小管对小管液中物质的重吸收。
烧伤患者，由于血管扩张，毛细血管通透性增加，导致大量血浆中液体渗入组织间液或伤面上，血液浓缩。由于水与电解质丧失的速度大于血浆蛋白自毛细血管内渗出的速度，血浆蛋白浓度增加，胶体渗透压升高。在这种情况下，只有通过静脉大量补充生理盐水和一定量的胶体液才能使血容量和血浆胶体渗透压恢复正常。
各种病原体所致的肠道感染，因黏膜炎症，大量的水和电解质渗出或分泌至肠腔引起腹泻。随着体液中的水和电解质的大量丧失，血浆胶体渗透压升高，组织液回流增多，随之又经肠黏膜渗出至肠腔排出。由于大量体液丧失，故严重腹泻的患者表现为皮肤松弛、眼眶凹陷。
3．血浆晶体渗透压降低 一次性大量饮清水后，胃肠（尤其是小肠）腔内渗透压降低，水迅速吸收入血，血容量增多，血浆被稀释，以血浆晶体渗透压降低为主。血浆晶体渗透压降低，对下丘脑视上核及其周围区的渗透压感受器刺激减弱，导致视上核分泌和神经垂体释放血管升压素（vasopressin，VP）减少，肾集合管对水的重吸收减少，体内多余的水通过尿排出。此时排出的是低渗尿。通过此调节，使体内的血容量和血钠浓度可迅速恢复正常。
4．血浆晶体渗透压升高 各种原因使机体摄入水不足，或在大量出汗或严重呕吐和腹泻等情况下，机体以失水为主，使血浆晶体渗透压升高。血浆晶体渗透压升高，对下丘脑视上核及其周围区的渗透压感受器刺激增强，视上核分泌和神经垂体释放VP增多，VP使肾集合管对水的重吸收增多，排出的尿量减少，尿液渗透压增高；同时渴觉中枢兴奋，机体饮入一定量的清水，二者均有利于体内水平衡的恢复。
高盐饮食后，吸收入血的NaCl增多，血浆晶体渗透压升高，机体排Na＋和排水的功能动态变化如下：①VP分泌和释放增多以及渴觉中枢兴奋，机体饮水增多，排水减少，使血浆晶渗压逐渐降低；②血Na＋升高，肾上腺皮质球状带分泌释放醛固酮减少，肾远曲小管和集合管重吸收Na＋减少；③体内水和Na＋负荷过重，血容量增多，回心血量增多，心房壁受扩张刺激增强，心身肌细胞释放心房钠尿肽增多，肾集合管对Na＋和水重吸收减少，引起尿Na＋和尿液排出增加，使血浆晶体渗透压逐渐恢复正常。
（二）组织液渗透压的变化(https://www.daowen.com)
组织液渗透压可在下述生理和病理状态下变化。
1．组织液胶体渗透压升高 组织液主要在毛细血管动脉端生成和在静脉端回流，其中的蛋白质和部分组织液经淋巴管回流入血，使生成和回流的量保持平衡。淋巴管阻塞或受肿瘤压迫时，其远端的淋巴回流障碍，导致组织液中的蛋白质含量增多，胶体渗透压升高，组织液生成增多而回流减少，导致组织水肿。在过敏性疾病时，由于局部组胺大量释放，毛细血管通透性增加，部分血浆蛋白渗出，使组织液中胶体渗透压升高，组织液生成增多而回流减少，在发生过敏反应的局部出现水肿。
2．组织液胶体渗透压降低 在上述血浆蛋白降低所致的组织水肿时，大量的水在细胞间积聚；在一次性大量饮清水后，入血的水依其渗透压差迅速分布于组织细胞间，均可出现组织液中的胶体渗透压降低。前者需消除致血浆蛋白降低的病理因素，后者则通过水利尿使之恢复正常。
3．组织液晶体渗透压升高 位于肾外髓部的小管髓袢升支粗段，主动重吸收Na＋，Cl－亦继发性主动重吸收，但该段对水不易通透，因而使外髓部组织间液的晶体渗透压升高。
位于肾内髓部的集合管和髓袢升支细段对尿素分别具有良好的和中等程度的通透性，位于外髓部和皮质的髓袢升支粗段和远曲小管对尿素不易通透，使尿素在内髓部循环（尿素→集合管→内髓组织间液→升支细段→集合管）；加之升支细段对NaCl亦具良好通透性，故在内髓部组织间液中尿素和NaCl有较高的浓度，使内髓的晶体渗透压较外髓部更高。
正常情况下，肾外髓和内髓部组织液呈高渗状态，有利于肾对尿液的浓缩。如用呋塞米（速尿）抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收或在肾疾病使内髓受损等情况下，均将严重影响肾髓质组织液高渗状态的建立和维持，使肾对尿液的浓缩能力减弱。
4．组织液晶体渗透压降低 在试验性一次饮入大量清水后，水吸收入血迅速分布于组织液，组织液晶体渗透压降低，细胞由于水的渗入而肿胀。正常情况下，这种变化通过水利尿及时得以矫正。
此外，血浆和组织液的渗透压在机体特定状态下可同时发生变化。例如，机体运动时，由于交感舒血管神经传出冲动增多和肾上腺素激活血管平滑肌上的β2受体，血管舒张，运动着的骨骼肌的毛细血管前阻力和后阻力比值减小，流入毛细血管内血量增多，血压升高，组织液生成增多；肌细胞的代谢产物积聚，组织液渗透压升高，部分血浆中的水经渗透压梯度进入组织液，使血浆总量减少，血浆渗透压升高。一般在运动15min，在代谢产物腺苷、CO2和乳酸等的舒血管作用下，毛细血管开放数量增多，流经肌的血量增加，将代谢产物运走，组织液渗透压逐渐恢复。此时，组织液的生成和回流又达到新的平衡。
（三）肾小管内液和汗腺导管内液渗透压的变化
1．肾小管内液渗透压的变化 正常情况下，原尿中的渗透压与血浆渗透压几乎相等（血浆胶体渗透压忽略不计）。进入肾小管的液体，对机体有用的物质，如葡萄糖和微量的蛋白质被全部重吸收，NaCl、K＋和HCO－3等大部分被重吸收，99%的水被重吸收，代谢产物如肌酐和尿酸等不被重吸收而随尿排出。通常情况下，由于机体处于抗利尿状态，故由集合管流出的尿液渗透压升高，排出的是高渗尿。小管液中溶质所呈现的渗透压，是对抗肾小管重吸收水的力量。临床上的糖尿病患者，或在生理学实验中一次性给动物注射10%葡萄糖溶液5ml／kg，血糖浓度升高，使小管液中葡萄糖浓度增高，小管液中葡萄糖溶质含量增多和渗透压升高，阻止水和钠的重吸收，导致终尿量增多；小管液中葡萄糖浓度过高，超过肾小管对其重吸收的最大能力，部分葡萄糖不能被近端小管重吸收而致糖尿。
2．汗腺导管内液渗透压的变化 排至体表的汗液，水占99%以上，固体成分大部分为NaCl。刚由汗腺分泌出的汗液类似于除去蛋白质的血浆，渗透压几乎与血浆相等。汗液在流经汗腺导管时，导管上皮细胞将其中的葡萄糖全部重吸收，大部分NaCl和部分水亦被重吸收，故最后排出的汗液是低渗的。在汗液大量分泌时，汗液流经导管的时间缩短，NaCl和水被重吸收的比例减小，排出的汗液中，由于NaCl增多，渗透压相应升高。因此，大量出汗后，除补充水外，还应补充适当的NaCl，才能维持细胞外液的正常渗透压和容量。
综上所述，只有那些不易通过细胞膜或毛细血管壁的溶质分子或离子才能发挥渗透效应。晶体渗透压主要在调节细胞内外水平衡中起重要作用，胶体渗透压主要在调节毛细血管内外的水平衡中起重要作用。正常情况下，体液渗透压的变化范围有限，有的变化同执行相应的功能活动有关。体内的体液渗透压变化，同时伴有容量的变化，对二者的调节往往是相辅相成的。由于机体失水或摄入水和盐过多，使体液的渗透压和容量发生变化，通过渴觉中枢的作用和控制VP及醛固酮的释放量，以控制整体的饮水量和肾重吸收水和Na＋的量，亦可使体液渗透压逐渐恢复到正常范围。
在病理状态下引起的体液渗透压变化，其幅度往往较大，神经体液因素通过调节肾和饮水的活动也不能使之恢复正常，如烧伤和腹泻等引起的体液渗透压变化，只能通过相应的治疗措施才能得以纠正。肝和肾等脏器疾病所致的血浆蛋白减少，则只能通过治疗其病因使器官功能恢复，或通过输入白蛋白，才能提高血浆的胶体渗透压。