血流阻力的调节

血流阻力受神经、体液和局部代谢因素的调节。

（一）血流阻力的神经调节

安静状态下，交感缩血管中枢的紧张性增高，交感缩血管神经传出冲动增多，外周血管收缩，以维持一定的血流阻力。在运动状态下，分布在皮肤黏膜和内脏以及相对静止的骨骼肌的交感缩血管神经传出冲动增多，血管收缩；分布在运动着的骨骼肌的交感舒血管神经传出冲动增多，使血管扩张，血流阻力减小。

在循环血量减少或由其他原因导致血压降低时，都可反射性地引起交感缩血管神经传出冲动增多，外周血管广泛收缩以增大阻力，同时促使静脉内血液回心。(https://www.daowen.com)

（二）血液阻力的体液调节

安静状态下，肾上腺素和去甲肾上腺素在血液中保持较低的浓度，去甲肾上腺素主要作用于皮肤、黏膜和骨骼肌等部位血管的α受体，使血管收缩，以维持一定的血流阻力；肾上腺素主要作用于脑、心和肝血管的β2受体，β2受体兴奋后引起血管舒张。与此同时，胃肠内分泌细胞释放的多种胃肠激素，如缩胆囊素、血管活性肠肽、促胰液素和促胃液素，胃肠腺体分泌的缓激肽，胃肠壁组织细胞代谢生成的腺苷等，这一系列的体液因素均可导致胃肠的血管舒张，使胃肠血流量增多，以利于消化和吸收。

在剧烈运动时，血中去甲肾上腺素和肾上腺素的浓度升高，二者均可使α受体兴奋，导致皮肤、内脏的血管广泛收缩以维持外周阻力，同时转移出其内的血量供给活动增强的心和骨骼肌。骨骼肌组织中由于各种代谢性舒血管物质生成增多，对缩血管神经和缩血管物质的敏感性降低，血管扩张，血流量增多。

在大量失血或失液的情况下，循环血量减少和血压降低、体内交感神经系统兴奋等因素均可导致血管升压素、血管紧张素Ⅱ和内皮素等收缩血管的物质大量释放，使外周血管广泛收缩，外周阻力增大，致血压有所升高。