反射性活动在血压稳定中的作用
尽管在心血管系统中有许多的感受器，但在生理状态下，对整体血压和血量进行快速而精确调节的主要是颈动脉窦和主动脉弓压力感受器以及心肺感受器。在失血和失液的情况下，这些感受器的活动参与机体早期对血压的调节过程。
颈动脉窦和主动脉弓位于循环系统压力较高的区域，称为高压感受器（high－pressure receptor）；存在于腔静脉、心房、右心室和肺循环大血管壁的感受器称为心肺感受器（cardiopulmonary receptor），因位于循环系统压力较低的区域，称为低压感受器（low－pressure receptor）。这些感受器的活动通过调节心脏泵血能力、血流阻力和循环血量以维持血压的相对稳定。
（一）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的活动及作用
整体情况下，体内有许多反射同时相互作用，通过影响心血管中枢的活动，使血压随不同功能状态发生相适应的变化。尽管许多反射活动都参与血压的稳定性调节，但以颈动脉窦和主动脉弓压力感受器参与的降压反射（depressor reflex）最为重要。降压反射是指由于某种原因使机体血压突然升高时，压力感受器反射（baroreceptor reflex）活动增强，使血压回降到正常范围的过程。
1．压力感受器的适宜刺激 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器属慢适应感受器，是分布在颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜下的感觉神经末梢，组成的传入神经纤维，前者称为窦神经，并入舌咽神经，后者称为主动脉神经，并入迷走神经。由于窦神经和主动脉神经的传入冲动引起的反射，能缓冲血压升高或降低的变化，故称之为缓冲神经（buffer nerve）。压力感受器的适宜刺激是动脉管壁的机械性牵张，因机械牵张可使之变形而兴奋，故压力感受器在本质上属于牵张感受器。
压力感受器活动对正常范围内的血压变化最为敏感。在同一血压水平，压力感受器对由脉动性压力变化引起的传入冲动频率比由非脉动性压力变化引起的高；而且，脉动性压力变化速率愈快，感受的刺激作用愈强，传入冲动愈多。因而对短时间内发生的急剧的血压变化具有很强和很快的调节作用。在实验条件下，快速牵拉颈总动脉的残端，尽管此时存在于颈动脉窦内的压力很低，但纵向牵拉仍使之变形，故可成为有效刺激而致传入冲动增加，导致血压急剧下降。由此证明，这种感受器的适宜刺激为对血管壁的机械牵张。另外，体液中的某些物质如心房钠尿肽和血管升压素等同压力感受器上的相应受体结合，具有易化压力感受器活动的作用。
徐丰彦教授和何瑞荣教授等，在颈动脉窦压力感受器的敏感刺激、窦内压同体循环动脉血压之间的关系，以及影响该压力感受器的因素等方面的研究中，做了许多开创性的工作。
2．压力感受性反射的过程 血压升高对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增强，窦神经和主动脉神经传入冲动增多，心血管中枢整合后，心迷走神经传出冲动增多、心交感和交感缩血管神经传出冲动减少，心血管活动减弱，血压下降。
3．降压反射活动增强或减弱的作用 血压升高致压力感受器活动增强，反射性地引起血压降低的过程，称为降压反射（depressor reflex）。降压反射表现为增强或减弱两种形式。
（1）降压反射活动增强：在机体情绪激动或精神紧张使动脉血压突然升高时，对颈动脉窦和主动脉弓的刺激增强，经窦神经和主动脉神经传入的冲动增多，在延髓孤束核及附近区域换元后，第二极神经细胞一方面投射到迷走神经背核及疑核，使心迷走中枢活动增强；另一方面投射到延髓腹外侧交感神经细胞，以及由孤束核上行投射到下丘脑，使心血管交感中枢活动减弱。经中枢整合后，主要由心迷走神经传出冲动增多，同时，心交感和交感缩血管神经传出冲动减少，使心率减慢，心肌收缩力减弱，搏出量减少，心输出量减少；血管舒张，外周阻力减小，二者共同作用，致血压迅速回降到正常水平。
（2）降压反射活动减弱：机体由平卧或持久的下蹲位突然转为直立，心以下静脉因重力而扩张，贮存血量增多，回心血量减少，心搏出量减少，血压降低（直立性低血压）。血压降低对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激减弱，传入孤束核的冲动减少，经延髓心血管中枢整合后，主要为心迷走中枢活动抑制，传出冲动减少；同时，心血管交感中枢活动增强，传出冲动增多，使心率增快，心缩力增强，搏出量增多，心输出量增多；全身血管广泛性地收缩，外周阻力增大，致血压迅速回升到正常水平。
以上可见，压力感受器的传入冲动起到监视血压和调节血压水平的作用。压力感受性反射对动脉血压急骤变化时的调节作用最为显著，且在血压低时的缓冲作用比血压高时更为重要。在血压升高或降低时，通过压力感受器传入冲动频率的增多或减少，经心血管交感中枢和心迷走中枢的整合作用，主要通过调整心泵血能力和外周血流阻力，以调节机体的血压不至于发生大幅度的变化。
（二）心肺感受器的活动及作用
1．心肺感受器的适应刺激 心肺感受器对机械牵张刺激或缓激肽和藜芦碱等化学刺激敏感。(https://www.daowen.com)
2．心肺感受器引起的反射及作用 在大量输液或机械扩张刺激使腔静脉和心房内压增高时，存在于管腔壁和心房内膜中的两类感受器兴奋，一种由有髓的迷走神经传至中枢，另一种由无髓的迷走神经传至中枢，引起的作用有所不同。心室内压增高的刺激，也由无髓迷走神经传入至中枢。由有髓的迷走神经传入冲动增多，引起心率增快、VP分泌减少和渴觉中枢抑制，以及抑制肾神经的活动使肾血流增多。无髓迷走神经传入冲动增多，使心血管交感中枢抑制，尤其是对肾交感神经活动的抑制作用最为明显，使肾血管扩张，肾血流量增多，生成的尿量增多，以排出体内过剩的水分。前面已提到，这种由于心肺感受器兴奋，反射性地引起尿量生成增多的过程称为心－肾反射。该反射使心肾两个器官的功能活动在整体状态下得以紧密地联系。
可见，低压和高压感受器的传入冲动增多，都具有抑制心血管交感中枢和使肾生成的尿液增多的作用，最终的效应是使循环血量和血压恢复到正常水平（图3－3）。
在各种原因所致机体失血，血容量减少，血压降低时，由低压感受器传入至中枢的冲动减少，除引起交感神经兴奋外，还可使肾素－血管紧张素－醛固酮系统兴奋、血管升压素和促红细胞生成素合成释放增多。血管升压素和血管紧张素Ⅱ使血管收缩以增大外周阻力；血管升压素和醛固酮作用于肾，使肾集合管对水、Na＋重吸收增多，以补充血容量或使血量不致进一步减少；促红细胞生成素刺激骨髓加速红细胞的生成。此时，高压感受器传入冲动减少，使心血管交感中枢兴奋，心交感和交感缩血管神经传出冲动增多；由于机体处于紧急状态，交感神经－肾上腺髓质系统活动增强，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌释放增多，使心活动加强以增加心输出量；脑、心以外的血管收缩以增大外周阻力；毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，组织液的生成减少而回流增多，使血浆量有所恢复。通过上述神经和体液因素的作用，使血容量有所增多和心血管活动加强，使血压有所升高。此时，若外周化学感受器和中枢内的神经细胞受到缺氧的刺激，还将引起升压反射活动。在化学感受器兴奋引起升压反射时，压力感受器的反射活动受到抑制。
（三）化学感受器活动的作用
1．化学感受器及其适应刺激 颈动脉体和主动脉体是外周化学感受器，其适应刺激是血中氧浓度降低、CO2和H＋浓度增高。
2．化学感受性反射的过程及作用 通常情况下，化学感受性反射主要调节呼吸运动（见呼吸运动的形成及调节）。但在机体失血导致血压降低到8．0kPa（60mmHg）或更低时，颈动脉体和主动脉体化学感受器因缺血缺氧而兴奋，经窦神经和迷走神经传入冲动至下丘脑和延髓有关部位，使心血管交感中枢强烈兴奋，导致心率加快，心输出量增加；腹腔内脏和骨骼肌血管收缩，外周阻力增大，血压升高，以保证脑和心的血液供应。
一般认为，动脉化学感受器活动引起的升压反射（pressor reflex）的生理意义不是调节血压水平，而是在脑部供血不足危及机体生命时，通过中枢的宏观调节而“压缩次要、保证重点”，使心输出量得以重新分配，即减少非生命器官和组织的血供，以保证脑和心的血供和维持其正常的功能。
此外，当失血进一步增加使血压降低到6．66kPa（50mmHg）或更低时，由于脑供血不足，脑内CO2和酸性代谢产物积聚，直接刺激脑干中的心血管神经细胞，引起交感缩血管中枢强烈兴奋，交感缩血管神经传出冲动增多，外周血管强烈收缩，动脉血压升高，使脑的供血得到改善，这种反应称为脑缺血反应（brain ischemia response）。脑脊液压力升高，压迫脑的动脉使脑供血减少时也可出现该反应。脑缺血反应是机体在危急时刻的一种应急的血压控制机制，能快速和强有力地阻止血压进一步下降以保证脑血流的相对稳定。在机体失血不是太多引起血压降低时，神经体液因素参与的血量调节和升压反射，有助于血量和血压的恢复。但在失血过多，血压进一步下降，超过神经体液因素的最大调节能力时，将发生脑和心的严重供血不足，如不及时救治，必将危及生命。
图3－3 高压感受器和低压感受器在机体血压和血量稳定中的作用
综上所述，循环血量、心泵血能力和血流阻力，三者通过三圆互交机制在神经和体液因素的调节下，参与血压的稳定调节。循环血量增多，回心血量增加，使心室舒张末期压力升高，心肌纤维初长度增加，心缩力增强，泵血量增多，血流动力增加，血流速度加快，单位时间流经循环系统的血量增多；反之则减少。循环血量增多，血流速度加快，可使血流阻力增大；反之则减小。外周阻力增大，后负荷增大，可使心泵血量减少；反之，则增多。
心交感和心迷走中枢及相应的传出神经，调节心活动的增强或减弱，使心输出量能满足不同状态下组织器官的代谢需求。交感缩血管和交感舒血管中枢的紧张性增强或减弱，调节血管的收缩或舒张，使外周阻力增大或减小，或使某部位的血管舒张以增加血流，同时使其他部位血管收缩以维持适当的外周阻力。心输出量和外周阻力是形成血压的关键因素，二者决定了血管内血液流动的压力差的大小。在神经和体液因素的调节下，一方活动减弱可由另方活动增强以代偿，使血压维持相对稳定。血压突然升高或降低等，则通过降压反射活动加强或减弱，使血压迅速恢复正常。
血压主要反映心血管系统的功能状态。血压稳定是整体功能活动得以正常进行的一个重要因素。整体功能活动过程中又有许多因素通过影响血液量、心输出量和外周阻力，进而使血压发生变化。在正常情况下，通过神经和体液机制使系统的功能与整体功能相互作用，最终系统的功能服从于整体，即心血管的功能始终与整体的状态保持一致。