心血管活动的体液调节
血液中的和局部组织细胞分泌的一些生物活性物质以及细胞代谢活动产生的化学物质，都对心和血管的功能有不同程度的影响。
（一）加强心血管活动的体液因素
1．肾上腺素和去甲肾上腺素 血中肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质分泌释放（前者占80%，后者占20%），二者是生理状态下对心血管活动发挥调节作用最强的体液因素。它们均有升压的作用，但机制并不相同。心血管对二者的反应取决于细胞膜上α和β受体的分布情况。肾上腺素对β1受体的亲和力最大，β2受体次之，α受体最弱；去甲肾上腺素对α受体亲和力最大，其次是β1和β2受体。心肌细胞膜上有β1和β2受体（以β1为主），骨骼肌和肝血管平滑肌细胞膜上以β2受体占优势，皮肤、肾和胃肠道的血管平滑肌细胞膜上以α1受体为主。因此，肾上腺素主要通过作用于心脏，使心率加快，心肌收缩力加强搏出量增多，心输出量增多而使血压升高。去甲肾上腺素主要通过使外周血管广泛的收缩，血流阻力增大而升压。在去甲肾上腺素引起的升压过程中，升高的血压和血管壁张力增加，二者协同加强对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激，通过压力感受性反射使心率减慢的效应大于去甲肾上腺素对心的直接兴奋作用，故心率减慢；肾上腺素使外周阻力减小，其升压作用是通过增加心输出量来实现的，血压升高亦可刺激压力感受器的活动，但反射性引起心率减慢的效应显著小于肾上腺素对心的直接兴奋作用，故心率加快。
2．血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ） 是肾素－血管紧张素系统中的一种效应肽。生理状态下，血中的血管紧张素Ⅱ浓度很低，它可能通过激活心肌细胞膜上的Ca2＋通道以产生正性变力作用，以及刺激心交感神经对心脏产生正性变时效应；同时，对维持交感缩血管神经的紧张性亦有一定的作用。
在机体失血和失液等情况下，血管紧张素Ⅱ可使阻力血管和贮血库血管及容量血管发生强烈的收缩（缩血管作用约为去甲肾上腺素的40倍），导致血流阻力增大和静脉回心血量增多；通过与交感缩血管纤维末梢上的突触前血管紧张素受体结合，起突触前调节作用，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；通过作用于下丘脑第三脑室前腹侧区域的血管紧张素受体，使交感缩血管神经的紧张性活动增强，引起缩血管效应。在机体失血后，血管紧张素Ⅱ生成增多，可使外周血管持续收缩以阻止血压的过度降低。
值得指出的是，肾素－血管紧张素系统长期功能活动增强，可导致心血管活动改变而致高血压。
3．血管升压素（vasopressin） 血浆中的血管升压素作用于血管平滑肌上的血管升压素受体，引起血管收缩，致体循环的总外周阻力增大。生理情况下，血管升压素并不参与对血压的调节，其主要作用是促进肾集合管对水和Na＋的重吸收而引起尿量减少，故又称之为抗利尿激素（见尿生成和排出的过程及其调节）。在失血等情况下，血管升压素释放增加，对血压的维持起一定作用（见机体对紧急事件的反应及机制）。血管升压素通过促进肾对水和Na＋的重吸收以及缩血管作用而参与体内血压稳定的调节。
血管升压素可增强压力感受器对血压变化的敏感性。一旦外周阻力增大引起血压升高，即可通过压力感受器的反射性活动使心率减慢和心输出量减少。
4．内皮素（endothelin，ET） 生理状态下，血液对血管内皮细胞的切应力使之合成和释放内皮素。现已知有多种内皮素，其中ET－1作用较清楚。在离体的心肌研究中发现，ET－1可能通过激活Ca2＋通道使Ca2＋内流增多而产生正性变力作用。ET－1可使体内血管强烈而持久的收缩，尤其是肾和肠系膜血管。
（二）抑制心血管活动的体液因素
1．激肽（kinin）和缓激肽 激肽可通过使血管舒张和毛细血管的通透性增加，参与对血压和局部组织的血流调节。缓激肽是强烈的舒血管物质，可使冠状血管、唾液腺和肾等部位的血管扩张，血流量增加。
2．前列腺素（prostaglandin，PG） 可调制交感缩血管纤维末梢释放递质的过程。去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ等缩血管物质，作用于血管平滑肌相应的受体，引起血管收缩的同时，也使血管平滑肌生成PGE2和PGI2，PGE2和PGI2使血管对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的敏感性降低，同时跨过神经－平滑肌接头间隙，作用于接头前膜的前列腺素受体，使交感纤维释放的递质减少。(https://www.daowen.com)
前列腺素和激肽是体内重要的降血压物质，它们与体内的血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素等升血压物质以及交感神经的活动相抗衡，在维持动脉血压的稳定中起重要作用。
3．心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 是心房肌细胞分泌的多肽类激素，最初称之心钠素（cardionatrin）。ANP通过对肾和心血管活动的调节，参与维持体内的水盐平衡和血压稳定。ANP的作用如下：①对肾脏的作用，ANP使肾入球小动脉舒张，出球小动脉收缩，肾毛细血管血流增多，血压升高，有效滤过压增大，原尿生成增多。抑制肾集合管对Na＋和水的重吸收。对抗血管升压素（抗利尿激素）和醛固酮对水和Na＋的重吸收作用。因而具有很强的排Na＋和排水的作用。②对心血管的作用，ANP刺激心脏感受器，经迷走神经传入中枢，可使心交感神经紧张性降低，心活动减弱。ANP同血管平滑肌细胞上的受体结合后，激活鸟苷酸环化酶，细胞内cGMP升高，进而激活蛋白激酶C，阻断Ca2＋通道和增强钙泵活动使血管舒张。还通过抑制血管紧张素的活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少而引起血管舒张，故还具有很强的降压作用。
ANP在早期心功能不全的患者血浆中含量增多，作为一种代偿机制，有助于体内Na＋和水的排出；心衰患者因心肌细胞各种功能降低，心房肌合成ANP减少，导致Na＋和水的贮留。
这里简述发现ANP的过程，从中可得到有益的启发。自1628年Harvey提出血液循环的概念以来，人们一直认为心脏是一个单纯的循环动力器官。但在1956年，Kisch在电镜下观察到豚鼠的心房肌细胞有一种类似分泌的颗粒。1976年，Marie等观察到，禁水大鼠的心房肌中这种颗粒增多。1981年，DeBold等将大鼠心房和生理盐水的提取液注入麻醉的大鼠，观察到大鼠的尿钠排泄量增加了30倍，而用同样方法提取的心室液则无此作用。随后，他们阐明了该物质的氨基酸组成，并命名为ANP。ANP是在打破传统的思维和观念的基础上获得的重大发现。DeBold等使用的方法也不复杂，仪器也并不先进，关键在于他们有不同常人的而且是符合科学的思想。
4．组胺（histamine） 同血管平滑肌上的H2受体结合，导致强烈的舒血管作用，并可使毛细血管和微静脉管壁的通透性增强。
5．一氧化氮（nitric oxide，NO） 由血管内皮细胞生成和释放。NO使血管平滑肌细胞膜内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP升高，抑制Ca2＋内流，引起血管舒张。
Furchgott等发现一氧化氮并证明硝酸甘油必须代谢成一氧化氮后才能发挥扩血管作用，同时发现其在体内作为一种信息分子还参与学习和记忆、呼吸功能调节、杀菌和抑菌等作用。一种气体分子具有信使作用的发现，开创了一个全新的研究方向。为此，Furchgott等获得1998年诺贝尔生理学或医学奖。
6．血管活性肠肽（vasoactive intestinal polypeptide） 可使体内大多数血管扩张，对冠状动脉和脑血管的舒张作用尤为明显，使局部器官血流阻力降低，血流量明显增多。
7．降钙素基因相关肽（calcitonin－gene－related peptide） 是一种神经多肽，现研究表明该物质具有强烈的扩张血管的作用。
8．肾上腺髓质素（adrenomedullin） 可由血管内皮细胞和血管平滑肌细胞合成与分泌。近期研究表明，肾上腺髓质素1－52具有强大的舒张外周血管、刺激NO的生成和释放、抑制内皮素和血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，使外周阻力减小，血压降低。
9．局部代谢产物 组织细胞在代谢活动中，不断地消耗O2以氧化糖和脂肪获得能量，同时不断地产生CO2和H＋等代谢产物。在机体作剧烈运动致O2供给不足时，乳酸和腺苷等生成增多，肌细胞内K＋外流增多使局部K＋浓度升高，乳酸使局部pH降低。腺苷、H＋、CO2、乳酸、K＋在局部组织液中浓度升高和O2浓度降低，都具有使微动脉和毛细血管前括约肌舒张的作用。整体情况下，这些代谢产物总是相互协调，共同发挥强大的舒血管作用。血管舒张，血流量增多，在增加对组织的O2和营养物质供应的同时，把代谢产物运送到相应的排泄器官排出。局部代谢产物浓度降低后，血管对交感缩血管神经和去甲肾上腺素的敏感性恢复。
组织局部代谢产物通过对血管的直接作用，保证了血流量同组织当时的代谢需求相适应。由代谢产物引起的舒血管反应，可完全掩盖神经性缩血管效应。