心血管活动调节中的对立统一

从上可见，心血管中枢、传出神经和多种体液因素相互联系和制约，共同构成一个复杂的整合系统，从正、反两个方面调节心和血管的活动，使其同整体的功能协调一致。

心交感中枢和心迷走中枢及其传出神经对心的作用是相对抗的。在体内，心交感中枢和心迷走中枢具有交互抑制的作用，通过二圆互交机制，对同一中枢而言，既能表现出独立的调节心活动的作用，又受另一中枢活动的影响和制约。在不同的功能状态下，总有一种神经中枢对心的作用占优势以同当时的状态相适应。因此，二者对心的作用，最终的效应并不等于二者分别作用效果的代数和，而是由二者以相互对抗的力量来维持的一种动态平衡。这种平衡随不同的功能状态被打破，然后又建立新的平衡。例如，在安静状态下，正常人的心迷走中枢兴奋性增强，心率因心迷走神经活动占优势维持在60～100／min；训练有素的运动员可少于60／min（生理性窦性心动过缓）；剧烈运动时，心交感中枢兴奋，心交感神经的活动占优势，心率可快于100／min（生理性窦性心动过速）；随着运动停止，心率又逐渐恢复至安静状态。

除在中枢水平相互对抗和协调外，这种作用还表现在外周神经的活动过程中。心交感和心迷走神经对心的相互作用机制，在神经末梢和心肌细胞两个水平上同时进行。心迷走神经兴奋有抑制心交感神经末梢释放NA的作用。在心房的胆碱能神经末梢和肾上腺素能神经末梢之间有直接的接触。心交感神经末梢的突触前膜上有M受体，心迷走神经兴奋时末梢释放的ACh与心交感神经突触前膜上M受体结合后，抑制心交感神经末梢合成和释放NA。在心迷走神经末梢突触前膜上有α2受体，心交感神经释放的NA与之结合后，使心迷走神经释放ACh减少。心交感和心迷走神经通过在神经节突触前受体的相互作用，保证了二者对心活动既对抗而又协调的作用。心交感和心迷走神经在细胞和分子水平上发生相互作用，是通过不同神经递质同心肌细胞膜上相应的受体结合后，激活的G蛋白的种类不同和cAMP浓度的变化来实现的。cAMP在心肌细胞内浓度升高，增强膜对Ca2＋的通透性，而cAMP的浓度降低则使膜对K＋的通透性增高，两种离子对心肌生理特性产生相反的影响。此外，cAMP在心肌细胞内水平增高，还可增加糖原磷酸化酶的活性，使糖原分解增多，提供心肌活动所需的能量，有利于心肌的加强收缩和快速的舒张。而ACh则具有抑制由NA引起的糖原磷酸化酶的活性，使糖原分解供能减少。(https://www.daowen.com)

血管的收缩和舒张尽管是一对矛盾，但在整体功能活动中又是相辅相成的。由交感缩血管神经和缩血管物质引起的缩血管效应，保持了全身血管一定的紧张性，使循环系统有适当的外周阻力，以维持正常的动脉血压，从总体上保证机体的稳态。长期处于高度紧张环境中生活和工作的个体，由于交感缩血管功能活动增强，外周阻力增大，可引起高血压。长期卧床的患者，机体各种功能都较低下，交感缩血管功能活动减弱，血管张力降低，在突然由卧位转为直立时，大量血液滞留在心以下的静脉血管内，回心血量减少，易产生直立性低血压。由于患者的压力感受器反射调节的能力亦降低，故表现的头晕眼花症状较正常人（由持久的下蹲位突然转为直立，亦可发生直立性低血压的改变）严重。血管舒张主要受体液因素和代谢产物的影响。代谢愈强的部位，代谢产物产生愈多，血管舒张的数量和程度就愈多和愈大，该部位的血流阻力就愈小，血流量就愈多，以同其代谢水平相适应。在机体处于紧急状态（如急性失血）时，通过中枢宏观的、自动精确的调节，使皮肤、黏膜、内脏器官的血管收缩加强，而心和脑等器官的血管相对处于扩张状态，有利于使有限的循环血量优先供应脑和心等器官。由此进行的血液再分配，遵循了局部服从于整体的原则，保证了体内重要生命器官的血流供应能相对正常。此时其他组织器官将遭受缺O2而发生代谢紊乱。如血量未得到及时的补充，体内的代谢紊乱必将进一步加重，进而也会引起心脑等器官的功能受到损害。所以，此时最好的治疗措施是及时地补足同整体代谢水平相适应的循环血量。

最后要提及的是，由心血管自身合成和释放的心房钠尿肽、肾上腺髓质素和NO等，除具有强大的舒血管作用外，还具有对抗血管紧张素Ⅱ、内皮素和血管升压素等的作用；血管紧张素和升压素等又可促使NO等释放，表明它们是彼此联系和相互作用的，这对维持适度的血管张力和保证组织器官的供血均具有重要意义。