呼吸运动的外周机制
呼吸中枢的节律性兴奋经支配肋间肌和膈肌等的神经传出，呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓和腹壁的起伏运动，称为呼吸运动（respiratory movement）。伴随呼吸肌运动产生的动力，胸廓的容积扩大和缩小，同时导致肺内容积发生相应的变化，肺内压同外界气压间出现压差，外界气体随之入肺或出肺。肺悬浮于胸廓构成的胸腔中，胸膜腔（由壁层和脏层胸膜构成）的密闭性和呈负压的状态维持肺的扩张状态并使肺随胸廓运动。
（一）呼吸肌的运动及作用
肺本身没有收缩和舒张的功能。呼吸肌的节律性收缩和舒张引起胸廓扩大和缩小，肺的容积也随之扩大和缩小，导致肺内压和外界气压间产生压力差，使肺通气（pulmonary ventilation）得以实现。所以，呼吸肌的舒缩运动是肺通气的动力。
1．吸气肌和呼气肌 引起呼吸运动的肌称为呼吸肌。膈肌和肋间外肌为吸气肌，收缩时使胸廓扩大，产生吸气运动。肋间内肌为呼气肌，收缩时胸廓缩小，产生呼气运动。在用力呼吸时，除上述呼吸肌舒缩活动加强外，斜角肌、胸锁乳突肌、胸背部肌和腹肌等，作为辅助呼吸肌亦参与呼吸运动。
2．吸气和呼气过程 吸气时，膈肌收缩，膈下移使胸腔的上下径增大（由膈肌收缩增加的胸廓容积为安静时通气总量的4／5）；肋间外肌收缩，肋骨和胸骨向上提，肋下缘向外侧偏转，使胸腔的前后和左右径增大。胸廓增大，肺随之扩大，肺容积增大，压力减小，低于大气压0．13～0．26kPa（1～2mmHg），空气顺此压差经呼吸道入肺。
平静呼气时，呼气肌并不收缩，此时，膈肌和肋间外肌舒张使胸廓缩小，肺依靠自身的弹性回缩力而回位，肺容积缩小，压力增高，高于大气压0．13～0．26kPa（1～2mmHg），肺内气体顺此压差出肺。
平静呼气时，吸气是主动的；呼气的能量来源于吸气肌在吸气时以势能形式贮存，于呼气时释放利用，故呼气是被动的。但在用力呼吸时，除吸气肌加强活动外，呼气肌也产生收缩和舒张，故吸气和呼气都是主动的。
（二）胸膜腔在呼吸运动中的作用
胸膜腔呈负压维持肺处于扩张状态是正常呼吸运动得以进行的前提条件。
1．胸廓和肺的联系 胸廓和肺都是弹性体。在呼吸运动中，肺的容积随胸廓的容积而变化，这是因为胸廓与肺之间仅由胸膜腔隔开。胸膜腔是一个潜在的腔隙，其内只有少许浆液，浆液的润滑作用，减轻呼吸过程中肺与胸壁间的摩擦；液体分子间的内聚力作用使胸膜的脏层（附于肺表面）和胸膜壁层紧贴而不易分开，故胸廓扩大时牵张肺，使肺被动扩大。
2．胸内负压的形成机制及作用 胸膜腔内压（intrapleural pressure）是指由胸膜的壁层和脏层构成的密闭而潜在的间隙中的压力，简称胸内压。正常情况下，吸气和呼气时都呈负压，故也称为胸内负压。
胸内负压的形成机制主要取决于两方面因素的相互作用。
（1）胸膜腔的密闭性：在胸膜腔密闭时，肺处于扩张状态。外伤使胸膜壁层破坏或肺部疾病使脏层胸膜受损，胸膜腔与大气相通呈正压的同时，肺组织萎陷回到其自然容积。
（2）扩张的肺组织具有回缩力：个体出生后，随着第一声啼哭和开始的呼吸运动，肺组织处于扩张状态，即使在用力呼气末，肺的容积也大于其自然容积，加之在发育期间，胸廓的生长速度大于肺，肺被牵张，肺容积增大。处于扩张状态的肺，由于肺泡内的表面张力和肺泡间的弹性组织的作用，总表现出回缩到自然容积的趋势。
外界大气压通过肺（胸膜脏层）和胸廓（胸膜壁层）作用于胸膜腔。但由于胸膜腔是密闭的，肺回缩力的方向同肺内压作用于胸膜腔的方向相反，就使肺内压作用于胸膜腔的力被部分抵消。故胸内压＝肺内压－肺的回缩力。在吸气末和呼气末，肺内压与大气压相等。因此，胸内压＝大气压－肺的回缩力。将大气压视为零，则胸内压＝－肺的回缩力。
（3）正常值及作用：胸内负压在呼吸过程中动态变化，在吸气过程中，肺容积渐增大，回缩力和胸内负压亦渐增大；呼吸过程中，肺容积渐缩小，回缩力和胸内负压亦减小。正常成人，在平静呼气末期，胸内压为－0．67～－0．40kPa（－5～－3mmHg），吸气末期为－1．33～－0．67 kPa（－10～－5mmHg）或更大，关闭声门用力呼气时，胸内压由负值变为正值，可达12．0kPa（90mmHg）或更大。
胸内负压有两方面的作用：①使肺维持扩张状态，保证肺通气和肺换气；②胸内负压与腹内压间存在压差，在呼吸过程中胸内负压周期性变化，二者均促进静脉血和淋巴液的回心，以保证正常的心输出量。可见，在整体内，呼吸和循环系统之间的功能是紧密联系的。
3．气胸（pneumothorax）及其后果 气胸是由于胸膜的壁层或脏层损伤，空气进入胸膜腔内造成的。气胸使胸膜腔内压力升高，甚至变为正压。临床上常见的有“外伤性气胸”和“自发性气胸”，前者是各种外伤损伤胸膜，后者系由于肺气肿的气肿泡破裂或肺组织的疾病使胸膜遭到破坏。如外伤使一侧胸膜壁层破损，创口与外界大气相通，患侧胸内压与大气压相等，其压力高于健侧，胸廓向外弹开，较健侧稍微隆起，患侧肺因其回缩力而萎陷，气管与纵隔向健侧移位，使健侧肺受压。若两侧胸膜受损，则将使两侧肺萎陷，肺通气难以进行。在气胸时，患者除有呼吸困难外，由于胸内压升高，胸腔内大血管受压，静脉回心血量骤减，心输出量减少，可出现休克，如不及时抢救则可危及生命。
胸膜腔的密闭性是形成胸内负压的必要条件。气胸通过处理，伴随胸膜腔的密闭性恢复和胸膜腔内的气体被抽吸出，胸内压变为负压，呼吸和循环的功能又恢复正常。
（三）呼吸运动中的阻力及其变化(https://www.daowen.com)
呼吸肌的舒缩运动形成的动力必须克服阻力才能实现通气功能。肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力，前者来自肺和胸壁，在气流停止的静止状态依然存在，故又称为静态阻力；后者主要是指气道阻力（airway resistance），即气体进出呼吸道产生的摩擦阻力，又称为动态阻力。气道阻力与气道半径的4次方成反比（R∝1／r4）。用力呼气过程中，随胸内压升高，对胸内气道的挤压作用渐增强，使气道阻力增加。副交感神经兴奋释放的乙酰胆碱作用于平滑肌上的M3受体，使气道平滑肌收缩，阻力增大；呼吸道炎症引起黏液分泌增多；哮喘病由于内皮细胞合成和释放的内皮素增加，使支气管痉挛，这些因素都可导致气道阻力增大。交感神经兴奋，去甲肾上腺素作用于平滑肌上的β2受体则使气道扩张，气道阻力减小。此外，非弹性阻力还包括呼吸器官移位所产生摩擦形成的黏滞阻力和腹腔脏器等移位产生的惯性阻力，由于二者形成的阻力小，一般可忽略不计。正常时，非弹性阻力约占总阻力的30%，弹性阻力约占总阻力的70%。故以下重点阐述弹性阻力及其变化。
1．弹性阻力（elastic resistance）和顺应性（compliance）及二者的关系 弹性阻力是指弹性组织在外力作用下变形时所具有的对抗变形和回位的能力；顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩展性。弹性阻力小，易扩展，顺应性大，反之亦然。可见，顺应性和弹性阻力成反变关系。
在呼吸过程中，呼吸肌的运动在克服弹性阻力的同时引起胸腔和肺内的压力变化，从而使其容量发生变化。在单位压力变化下所引起的容量变化，可表示顺应性的大小。
在测定肺的顺应性（CL）时，△P是指肺内压与胸膜腔内压之差（跨肺压），△V是在跨肺压变化时的肺容量变化；测定胸廓的顺应性（CT）时，△P则是指胸壁外表大气压与胸膜腔内压之差（跨壁压），△V是跨壁压变化时的胸腔容量变化。
胸廓和肺互相串联，总弹性阻力是二者之和，顺应性则为弹性阻力之倒数，故二者的总顺应性（CL＋T）为
正常成人的肺和胸廓的顺应性都是0．2L／0．09kPa，故总顺应性约为0．1L／0．09kPa。
胸廓和肺都是弹性组织。胸廓的弹性阻力来自胸部的肌、结缔组织和膈肌等。由胸廓弹性阻力增大使肺通气发生障碍的情况较少见，故临床意义相对较小。在临床上，由肺弹性阻力增大使肺通气发生障碍的疾病较多。肺泡表面张力和肺组织中的弹性纤维及胶原纤维，其作用均使肺泡趋于缩小，它们共同组成肺的回缩力和对抗变形的弹性阻力，其中表面张力约占肺总弹性阻力的2／3。
此外，肺的弹性阻力和顺应性还与肺的总容积有关：总容积小者，吸入相同容积的气体时肺扩张的程度较总容积大的要大，回缩力大，弹性阻力大，顺应性小，反之亦然。由于个体间肺总容积存在的差别对肺顺应性产生影响，因而在实际应用中，通过测定单位肺容积的顺应性，即比顺应（specific compliance），便可排除其影响。
比顺应性＝平静呼吸时测得的肺顺应性（L／0．09kPa）／肺的功能残气量（L）
2．肺泡表面张力（alveolar surface tension）和表面活性物质（alveolar surfactant）的作用
在肺泡的内壁覆盖有一薄层液体，与肺泡内的气体之间形成液－气界面。肺泡表面张力是由液－气界面的液体分子之间及液面分子与液面下分子间的相互吸引力所构成。肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成并释放，是复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC），分子的一端是非极性的疏水脂肪酸，不溶于水；另一端是极性的，溶于水，这样DPPC分子垂直排列于液－气界面，极性端插入水中，非极性端伸入肺泡气中，形成单分子层分布在液－气界面上，并随肺泡的张缩改变其密度。
（1）肺泡表面张力的作用：由于肺泡内液在肺泡内呈一定曲度，液层的表面张力沿曲面的切线方向拉紧液面，合力构成向心回缩力。所以，肺泡表面张力会对呼吸带来不良后果：①因表面张力构成的向心回缩力，与扩张肺的作用力相反，故能增加吸气阻力，使吸气肌做功增加。②使肺泡内容积和压力不稳定。根据Laplace公式：P（回缩压）＝2T（表面张力）／r（肺泡半径）。在T不变的条件下，P随着肺泡半径而改变。大肺泡因r大，P小，小肺泡因r小故P大。肺内大小肺泡是连通的，气体将由小肺泡流入大肺泡，使大肺泡膨胀，小肺泡萎陷。吸气时，肺泡不断增大，回缩压不断减小，限制肺扩张的力量越来愈小，肺泡在扩张得较大时有可能破裂。同理，呼气时肺泡r变小，回缩压增大，使肺泡不断缩小，甚至萎缩，故可引起呼吸过程中肺泡内压不稳定。③易产生肺水肿。肺泡回缩力对肺泡间质起“抽吸”作用，使肺间质内静水压降低，肺毛细血管有效滤过压增加，血浆中水滤出，导致肺间质和肺泡内水潴留，进而使呼吸膜增厚，阻碍气体交换的正常进行。④小气道（直径＜0．5mm的终末细支气管）内的液体分子层，尤其在炎性分泌物增多时，可能导致其萎陷，使气道阻力增大。
（2）表面活性物质的作用：肺泡表面活性物质通过降低表面张力而产生下列作用：①降低表面张力，增加肺的顺应性，使吸气阻力和吸气肌做功减少。②防止肺水肿的产生，使肺泡内得以保持“干燥”。③维持大小肺泡内压和容积相对稳定。在吸气过程中，随肺泡表面积增大，表面活性物质渐分散密度变小，降低表面张力的作用渐减弱，肺表面张力的作用占优势使回缩压增大，在吸气到一定程度时便导致肺回缩，防止肺泡过度扩大而破裂；反之，呼气时，表面活性物质渐汇聚密度增大，降低表面张力的作用占优势，回缩力降低，防止肺泡萎缩。这样，就使得肺泡表面张力与肺泡大小朝着同一方向改变，保持了肺泡回缩力和大小肺泡容积的稳定。④来自于肺泡的表面活性物质，可降低小气道的表面张力而使气道阻力减小。
肺泡表面张力和表面活性物质是共存于肺泡表面的既对立又统一的两个方面，二者共同维持正常的呼吸过程，其中，表面活性物质是矛盾的主要方面。正常情况下，表面活性物质不断合成并释放于肺泡内表面，又不断由巨噬细胞清除，因而能不断更新。任何原因使其生成不足或失活加速均可能导致肺水肿、肺不张等临床症候群，如某些早产儿，肺泡Ⅱ型细胞尚未成熟，肺泡内缺乏表面活性物质，可出现新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome）。此外，失血性休克、缺氧、肺水肿、肺炎、吸烟等，均可导致表面活性物质的减少或缺乏，肺表面张力的作用占优势，肺泡内表面张力与表面活性物质这一平衡机制被打破，进而发生呼吸功能障碍。
3．呼吸过程中弹性阻力的动态变化 在正常情况下，胸膜腔是密闭的，肺处于大于其自然容积的扩张状态，始终表现出回缩的倾向，故成为吸气的阻力和呼气的动力。由于肺的各部位被扩张的程度不同，弹性回缩力存在一定的差异。如人在直立位时，肺尖和肺下部肺泡所受重力不同，造成肺泡内实际容量从肺尖至肺下部递减。吸气前，由于肺上部肺泡容量较大，弹性阻力较大，顺应性较小，吸气时进气较少，而肺下部肺泡在吸气时则进气较多。
胸壁的弹性作用同胸廓的大小相关，当胸廓容积较其自然容积为小时，倾向于向外扩展，成为吸气的动力和呼气的阻力；当容积超过其自然状态时，胸壁倾向于向内回缩，成为呼气的动力和吸气的阻力。如在用力呼气末时，肺容积为余气量，胸壁向外扩展的力大于肺的回缩力，此时呼气肌的收缩力完全用于阻止胸壁的向外扩展。在安静呼气末时，肺容积为功能余气量，肺内压与大气压相等，胸壁向外扩展的力与肺向内回缩的力相等，但方向相反，此时呼吸肌不需克服任何弹性阻力而处于松弛状态。当吸入一定气体后，胸廓可处于自然大小，不表现出弹性力量，这时吸气肌收缩力只用于克服肺的弹性回缩力。当用力吸气末时，胸廓容积扩大超过其自然状态，此时胸廓与肺的弹性回缩力方向相同，共同构成肺扩张的阻力，从而避免了肺的过度扩张，因而具有保护意义。
4．顺应性变化对呼吸的影响 在临床上，胸廓的顺应性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹内占位性病变等而降低。肺充血、肺水肿、肺纤维化等病变和表面活性物质减少，均可使肺的顺应性减小，通气阻力增大，患者表现为吸气困难。某些肺气肿患者，肺较易扩张但不易回缩，顺应性增大，患者表现为呼气困难。可见，顺应性过大或过小，均对机体呼吸产生不利的影响。
综上所述，呼吸肌的舒缩运动既是实现肺通气的动力，亦是使肺和胸廓产生顺应性变化和弹性阻力的外因。弹性阻力与顺应性呈反变。弹性阻力大，顺应性小，使肺通气量减少，反之，则使肺通气量增多。在完成不同功能状态下的肺通气时，由于呼吸中枢的兴奋性变化使呼吸肌收缩的程度不同，以及肺表面活性物质降低肺泡表面张力的作用，在使肺和胸廓表现出不同顺应性的同时，亦使弹性阻力与肺通气量相适应，进而保证肺通气量随不同的功能状态发生相适应的变化。