外周感受器的反射性作用
（一）肺牵张反射的作用
在人为的深吸气或在动物吸气末向肺内注气使肺扩张时，均可导致吸气抑制而转为呼气，该反射称为肺扩张反射（inflation reflex）。在人为的用力呼气或在动物呼气末再抽出一定量的气体使肺容积极度缩小时，可引起随后的吸气加强，称为肺缩小反射（deflation reflex）。引起肺扩张和肺缩小反射的感受器所在的部位和传入神经纤维各不相同，但由于同是牵张感受器引起的反射，故总称为肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）。
1．肺扩张反射 肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，这种感受器具有阈值低和适应慢的特点。在深吸气或向肺内充气使肺扩张牵张呼吸道时，感受器兴奋，经迷走神经有髓纤维（A类）传入冲动至延髓，在延髓内通过一定的神经联系，兴奋吸气切断机制，吸气神经细胞抑制，呼气神经细胞兴奋。该反射加速吸气向呼气的转化，使呼吸频率加快。在动物实验中，切断颈部两侧的迷走神经后，由于该反射消失，动物吸气延长，转入呼气的速率减慢，表现为呼吸深慢。
肺扩张反射具有很明显的种族差异。兔对肺扩张的反应最为明显，实验中只要向其肺内注入20ml的空气，就能导致呼气性呼吸暂停。猫和犬的反应较弱，人类的反应最差。正常人在安静呼吸时，肺扩张反射不参与呼吸的调节。只有在潮气量增至800ml以上时，才引起肺扩张反射。这是因为人类肺扩张反射的中枢阈值较高，安静时肺通气的传入冲动达不到中枢兴奋的阈值。在病理情况下（如肺炎或肺水肿等），肺泡的可扩张程度减小，吸气时对呼吸道有较大的机械牵张，此时肺牵张感受器发放冲动增加，反射作用增强，这可能是肺炎患者出现呼吸浅快的原因之一。
肺扩张反射具有如下的生理意义：①及时地中断吸气以限制肺的过度扩张，有助于正常呼吸节律的维持。②在整个呼吸周期中，紧张性抑制呼吸中枢的活动。肺扩张的容积愈大，抑制效应也越明显。实验中发现，在同样吸氧状态下，较大肺容量的人同较小肺容量的人比较，屏气能持续的时间更长，能耐受的肺泡PCO2更高，这可能与前者肺扩张，传入冲动对呼吸中枢的抑制更明显有关。③通过限制呼吸的深度，参与形成最适宜的呼吸运动形式，以减少呼吸肌做功。各种动物的呼吸调节机制均具有选择最适呼吸形式的能力。通过对潮气量和呼吸频率的恰当配合，使肺泡通气量既能满足当时机体代谢的需要，又使呼吸肌消耗的能量最少。如正常人肺泡通气量约为4L／min，通常采用的呼吸形式为潮气量400～500ml，每分呼吸频率为12～15次，此种呼吸形式使呼吸肌的做功最少。
2．肺缩小反射 在深呼气或病理性肺的容积显著缩小时，位于细支气管和肺泡内的感受器兴奋，冲动由迷走神经传入至延髓；同时肺扩张反射的感受器活动减弱，传入冲动频率减少，对延髓吸气神经细胞的抑制解除，吸气神经细胞兴奋，由呼气转为吸气。该反射同样以兔等动物较明显。实验中，在兔呼气末抽出肺内气体20ml，可反射性地引起吸气性呼吸暂停。人类只有在极度肺萎缩时才出现该反射。临床上见开放性气胸（肺萎缩）患者的呼吸运动增强，部分原因系来自于肺缩小反射。在安静呼吸中，该反射不参与呼吸运动的调节，但可防止呼气过深或肺不张。
从上可见，肺牵张反射通过负反馈机制，在延髓和脑桥等有关呼吸中枢的调节下，及时地完成吸气向呼气或呼气向吸气的转化，从而参与正常呼吸节律和频率的产生和维持。此外，肺牵张反射对心血管活动也有一定的影响。实验证明，扩张肺可反射性地使心率加快，血管扩张。在人类，吸气时心率加快，呼气时心率减慢。因为在吸气时，除了吸气中枢有冲动直接抑制心迷走中枢外，肺扩张的传入冲动也可到达心迷走中枢，抑制其兴奋性活动，引起心率加快；呼气时，吸气中枢的直接影响及肺扩张传入冲动消失，心迷走中枢的兴奋性增高，心迷走神经传出冲动增多，心率减慢。这是正常人产生窦性心律不齐的原因。
（二）化学感受性反射
机体呼吸的最终目的是维持体液中O2、CO2和H＋的适当浓度，而这三者的浓度变化又可通过中枢和外周的化学感受器反射性地引起呼吸中枢的兴奋性发生变化，进而影响呼吸的频率和深度。
1．化学感受器及其适宜刺激
（1）外周化学感受器（peripheral chemoreceptor）：位于颈动脉体和主动脉体，对动脉血PO2降低、PCO2和H＋浓度升高的刺激敏感。当受到刺激而兴奋时，冲动分别经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸中枢，反射性调节呼吸运动和血液循环等功能活动。
（2）中枢化学感受器（central chemoreceptor）：位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，对脑脊液中H＋浓度的变化敏感。血液中的CO2能迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围液体中的H＋浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢兴奋。由于脑脊液中碳酸酐酶含量很少，CO2与水的水合反应很慢，所以对CO2的反应有一定的时间延迟。血液中的H＋不易通过血脑屏障，故血液pH的变化对中枢化学感受器的作用缓慢微弱。
中枢化学感受器的主要作用是通过影响呼吸运动以调节脑脊液的H＋浓度，使中枢神经系统有一稳定的pH环境；外周化学感受器的主要作用是通过影响呼吸运动以维持血中PO2的相对稳定。(https://www.daowen.com)
2．动脉血中CO2、H＋和O2浓度变化对呼吸运动的调节作用 三个体液因子对呼吸运动的调节作用，从血中CO2的浓度在一定范围内升高最为明显，其次是H＋浓度升高，O2浓度降低的作用最弱。
（1）CO2的作用：CO2是兴奋呼吸的生理性体液因子。正常情况下，血中的CO2浓度对维持呼吸和心血管交感中枢的紧张性是必需的。麻醉状态下，过度通气后致肺泡内CO2分压降低，血中CO2浓度降低，由于缺乏生理性的CO2对呼吸的刺激作用，可致呼吸暂停。在临床上，慢性阻塞性肺部疾病的患者，随病情的发展，肺通气功能逐渐降低，血中CO2分压动态升高，当超过60mmHg时，会导致中枢神经活动抑制而出现CO2麻醉。
CO2是高脂溶性物质，可通过血－脑脊液屏障和血脑屏障，在碳酸酐酶的作用下，同脑脊液中的H2O生成H2CO3，然后再解离成H＋和HCO－3，H＋刺激中枢化学感受器使之兴奋；CO2同血浆中H2O生成H2CO3，解离出的H＋刺激外周化学感受器。通常情况下，CO2以刺激中枢化学感受器的作用为主，因切除外周化学感受器的传入神经后，吸入CO2引起的呼吸加强效应仅减弱20%。在一定范围内随血中CO2浓度升高，通过上述两条途径，反射性地使呼吸中枢兴奋性增高，传出冲动增多，使呼吸运动加深加快，肺通气量增多，有利于排出过多的CO2和摄入更多的O2。
由于CO2在血中浓度升高，作用于外周化学感受器引起中枢兴奋的潜伏期较作用于中枢化学感受器为短，在血中CO2分压突然升高，如在生理实验中让兔吸入高浓度的CO2后，迅速导致的呼吸运动变化，首先是通过刺激外周化学感受器而发挥作用，继之，中枢化学感受器的兴奋性增强成为矛盾的主要方面。另外，当血中CO2浓度过高使中枢神经活动抑制而出现CO2麻醉时，CO2只能通过对外周化学感受器的刺激以维持呼吸中枢的兴奋性。
（2）H＋的作用：血中H＋浓度升高通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器使呼吸中枢兴奋。虽然中枢化学感受器对H＋的敏感性高于外周化学感受器，但H＋难以通过血－脑脊液屏障和血－脑屏障，故以刺激外周化学感受器为主。H＋引起的呼吸运动变化不如CO2的大。
（3）O2的作用：中枢的兴奋性和体内其他功能活动的正常进行有赖于血中O2分压维持在正常范围。血中O2分压降低对呼吸中枢的直接作用是抑制。切除外周化学感受器的传入神经后，缺O2不再引起呼吸运动加强，表明缺O2只能通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢。
在血中O2分压低于10．7kPa（80mmHg）以后，在一定范围内，随O2分压逐渐降低，对外周化学感受器刺激作用和由此引起的对中枢的兴奋作用逐渐增强，肺通气量逐渐增多。当O2分压降至5．33kPa（40mmHg）时，肺通气量可增加近3倍。随着O2分压的进一步降低，导致机体严重缺O2，在这种情况下，外周化学感受器的传入兴奋不足以克服低氧对中枢的直接抑制作用，最终会导致呼吸抑制。
这里值得注意的是，严重肺气肿或肺心病患者，血中长期处于低O2和高CO2的状态，使中枢化学感受器的活动逐渐抑制；此时，低O2对外周化学感受器的刺激成为兴奋呼吸中枢的主要刺激。若让患者吸入高浓度的O2，血中O2分压一旦上升至正常范围，呼吸中枢则因失去刺激来源而抑制，患者可出现呼吸停止。
整体状态下，上述三个体液因子通常是同时发生变化。如在运动过程中，肌代谢活动增强，CO2和H＋产生增多，耗O2增多使O2分压降低，三者间有协同作用，可共同兴奋呼吸中枢，使肺通气量增多以同运动状态相适应。
（三）呼吸肌本体感受器的反射作用
呼吸肌与躯体肌一样，也有脊髓与肌之间的反馈环，即脊髓γ运动神经细胞→肌梭→Ia传入纤维→脊髓α运动神经细胞→梭外肌纤维。呼吸中枢就是在此基础上以节律性的冲动控制呼吸肌的α和γ运动神经细胞的活动，引起吸气肌适度的收缩。当呼吸道阻力增大（如感冒鼻塞）时，吸气肌的梭外肌纤维缩短受到妨碍，但肌梭的缩短不受影响，肌梭感受器的传入冲动增加，反射性地使吸气肌的α运动神经细胞兴奋，吸气肌加强收缩，克服呼吸道阻力，以维持相对恒定的肺通气量。肌梭感受器传入兴奋还到达皮质，使人感觉到呼吸运动。
（四）压力感受器反射的作用
在整体内，呼吸和循环两大系统中的反射活动常相互作用。在血压降低，血中O2浓度降低使外周化学感受器兴奋，传入至延髓中枢的冲动增多，可使心率加快，心肌收缩力增强。血压升高，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激增强，传入冲动增多，可反射性地使呼吸中枢抑制，呼吸频率减慢，这种变化在血压突然升高时尤为明显。