气体在肺部和组织细胞的交换
气体在肺部的交换是同肺的通气功能紧密联系的。正常的肺通气功能是实现肺换气的前提条件。因此，首先对肺通气功能进行介绍。
（一）肺通气和肺泡通气及其影响因素
肺本身没有自动地进行收缩和舒张的功能。在延髓和脑桥等呼吸中枢的调节下，呼吸肌进行有节律的收缩和舒张，引起胸廓扩大和缩小，肺的容积也随之扩大和缩小，导致肺内压和外界气压间产生压力差，使肺通气得以实现。
1．肺通气量和肺泡通气量 每次吸入和呼出的气量基本相等。每次吸入或呼出的气量为潮气量（tidal volume），正常成人在安静时约0．5L。每分钟吸入或呼出的气体量为每分钟通气量（minute ventilation volume），每分钟通气量＝潮气量×呼吸频率。从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的这部分气道没有气体交换的功能，称为无效腔（dead space），其容量约0．15L。每分钟进入肺泡内与血液进行气体交换的新鲜气量称为肺泡通气量（alveolar ventilation）。肺泡通气量＝（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率。若呼吸频率为12／min，则肺泡通气量为4．2L／min。当潮气量增加1倍，呼吸频率减半或潮气量减半而呼吸频率增加1倍时，尽管每分钟通气量相等，但前者肺泡通气量增大而后者减小。故就肺泡通气量而言，深而慢的呼吸较浅而快的呼吸更为有效。深而慢的呼吸虽然对机体获得O2有利，但过度通气使CO2呼出过多，使血中PCO2降低，进而对呼吸中枢的刺激作用减弱，又可引起呼吸暂停，重者（如患者在麻醉手术时，采用人工呼吸过度通气）可引起呼吸性碱中毒。另外，深而慢的呼吸还可使呼吸的做功增加。正常人的呼吸频率和深度在呼吸中枢的控制下，总是与当时体内外的环境因素的变化和功能状态相适应。
2．影响肺通气和肺泡通气的因素 胸廓畸形或胸膜炎症使胸廓活动受限，肺充血、肺水肿、肺泡表面活性物质减少，使肺的顺应性减小，以及支气管痉挛使气道阻力增大等因素，都会使肺通气量减少。
（二）肺泡气体交换及其影响因素
气体交换的动力是各气体在呼吸膜两侧的分压差，气体是从分压高处向低处扩散而完成其交换的。单位时间内气体扩散的容积为气体扩散速率（diffusion rate，D）。气体扩散速率受气体分压差（P）、气体的分子量（MW）和溶解度（S）、扩散面积（A）和距离（d）、温度（T）等因素的影响。
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MW称为某气体的扩散系数（diffusion coefficient），它取决于气体分子本身的特性。如CO2在水中的溶解度为O2的24倍，CO2和O2的分子量分别为44和32，CO2扩散系数为O2的20．3倍，故在相同条件下，CO2的扩散速度约为O2的20倍。这也解释了临床上所见到的某些呼吸系统疾病患者，缺O2明显而无CO2的潴留。
1．肺换气的过程 平静呼吸时，每次吸入肺泡的新鲜空气约0．35L，与上次呼气末存在于肺泡内的功能余气量2．5L混合后，再与血液进行气体交换。每次吸气使肺泡内气体更新约1／8（0．35／2．85）。若潮气量减少或功能余气量增加，使肺泡内气体更新率降低而不利于气体交换。从O2和CO2交换的角度考虑，气体的更新率愈大，交换的效率越高，但这又会造成在呼吸时肺泡内和血液中气体分压差的较大波动，从保持血液中氧分压（PO2）和二氧化碳分压（PCO2）的稳态来看，那又是很不利的。所以，功能余气量的存在，可避免肺泡内和血液中气体分压之间的较大波动，有利于维持动－静脉血中气体分压的相对稳定。肺泡换气（alveolar gas exchange）的过程如下。
肺泡内的PO2为13．6kPa（102mmHg），PCO2为5．33kPa（40mmHg）；肺毛细血管动脉端血液中（混合静脉血）的PO2为5．33kPa（40mmHg），PCO2为6．13kPa（46mmHg）。O2自肺泡扩散入血，使血中PO2动态上升，在毛细血管肺静脉端达到13．3kPa（100mmHg），CO2则自肺毛细血管血液扩散入肺泡，使血中的PCO2动态降低为5．33kPa（40mmHg）。安静状态下，肺换气后，每100ml血液释出的CO2量为4．0ml，O2的运输量增加5．0ml。肺换气使静脉血转变为动脉血。进入血液的O2，首先溶解于血浆，然后逸出，进入红细胞与血红蛋白呈可逆性的化学结合形式进行运输。
O2和CO2的扩散都极为迅速，仅需0．3～0．4s即可达到平衡。通常情况下，血液流经肺毛细血管的时间约为0．7s，所以当血液流经肺毛细血管全长约1／2时，已基本完成肺换气过程，表明O2和CO2都有较大的扩散贮备能力。
2．影响肺换气的因素(https://www.daowen.com)
（1）呼吸膜的厚度：呼吸膜的总厚度不到1μm，有的部位只有0．2μm，气体易于通过其扩散。呼吸膜的面积约70m2，肺毛细血管内总血量在60～140ml，这样少的血液分布在如此大的面积上，使血液层很稀薄。肺毛细血管平均直径不足8μm，红细胞膜通常能接触到毛细血管壁，所以，O2和CO2不必经过大量的血浆层就可到达红细胞或进入肺泡，扩散距离短，交换速度快。
正常情况下，在肺毛细血管处生成的组织液进入肺间质，部分经淋巴回流，使生成和回流维持动态平衡。在肺部炎症或左心衰竭等情况下，肺组织液生成大于回流，出现肺间质（甚至肺泡内）水肿，呼吸膜的厚度增加而影响气体的交换，故患者可出现缺氧的症状。
（2）呼吸膜的面积：正常成人两肺约有3亿个肺泡，总扩散面积约70m2。肺毛细血管表面积与此相近。广义的交换面积还应包括红细胞的数量和红细胞膜的表面积。因此，交换面积是极为巨大的。
安静状态下，呼吸膜的使用面积约40m2，故还有相当大的贮备。运动时，因为肺毛细血管开放数量和开放程度增加，扩散面积增大。肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞，均可引起呼吸膜扩散面积减少。当呼吸膜的面积少于正常人的1／3或1／4时，气体交换就不能满足机体安静时代谢的需要而出现缺氧。
（3）通气／血流比值（ventilation／perfusion ratio）：通气／血流比值是指每分钟肺泡通气量（VA）和肺血流量（Q）之间的比值，正常值约为0．84（肺泡通气量0．42L／肺血流量5．0L）。只有VA／Q正常时才能实现适宜的肺换气。在肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺血管收缩等病理状态下，VA／Q比值增大。由于血流不足，部分肺泡气未能与血液气充分交换，相当于增加了肺泡无效腔。在支气管哮喘、阻塞性肺气肿、肺纤维化和肺水肿时，VA／Q下降，意味着部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就流回了心脏，相当于增加了功能性肺动－静脉短路。无论VA／Q增大或减小，都妨碍有效的肺换气。肺换气障碍将导致机体缺O2和CO2潴留，但主要是缺O2。因为动、静脉血液之间O2分压差远大于CO2分压差，所以动－静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度；又因CO2的扩散系数是O2的20倍；加之，动脉血PO2下降和PCO2升高，可反射性引起呼吸运动加深加快，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。
（三）气体在组织细胞的交换
1．组织细胞的换气过程（tissue gas exchange） 在肺部完成气体交换的血液流入左心房，经左心室输出并分布于体循环。在毛细血管动脉端，血液中的PO2为13．3kPa（100mm－Hg），PCO2为5．33kPa（40mmHg）；在组织液中的PO2约为4．0kPa（30mmHg），PCO2约为6．67kPa（50mmHg）。O2由血液经毛细血管壁扩散入组织液，CO2则由组织液扩散入血。随着O2和CO2扩散，PO2从毛细血管动脉端自静脉端逐渐降低，PCO2则渐升高。组织换气的结果，动脉血转变为静脉血。静脉血回流入右心，然后再进入肺部进行气体交换。
2．组织细胞换气的变化及影响因素 正常情况下，每100ml动脉血液运输的O2量为20ml（每100ml血液中含血红蛋白15g，1g血红蛋白结合氧量1．34～1．39ml），CO2约为48ml。安静时，由于组织细胞的代谢率低，分布于不同组织间的毛细血管只有总数的2%～20%开放，故血液流经组织时，每100ml血液释放的O2仅为5．0ml，入血的CO2量为4．0ml。在运动时，肌组织活动增强，代谢率增加，局部PCO2、H＋浓度和温度均增高，PO2降低，代谢产物共同作用使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张以及真毛细血管开放的数目增多，局部的血流速度加快，血流量增加，使血液中气体扩散至组织的距离缩短；加之组织耗O2增多，PO2更加降低，血液释放的O2量可达15ml，扩散入血的CO2量亦有所增加。
影响组织细胞气体交换的主要因素是O2和CO2在血液与组织液间的分压差，分压差的大小又同组织的代谢率、组织间毛细血管开放的数量、血流速度和组织细胞与开放毛细血管间的距离有关。
（四）肺部换气和组织换气之间的相互作用
胸膜疾病、肺充血和肺水肿等可使肺通气减少，肺泡膜面积减小（如肺气肿）或厚度增加（肺纤维化等）可使肺换气功能发生障碍。在这些情况下，血PO2降低，尤其在PO2低于8．0kPa时，血液运输的O2量明显减少，从而导致组织细胞缺O2。此时外周化学感受器颈动脉体和主动脉体的细胞因受缺O2的刺激而兴奋，经窦神经和主动脉神经传入冲动增多，呼吸中枢兴奋性增高，传出冲动增多，引起呼吸加深加快，可使肺泡通气量和肺换气量增加，血PO2有所增高。在呼吸运动增强时，胸内负压相应加大，回心血量增多，使肺血流量和心输出量增加，从而也有利于O2的运输，组织细胞的缺O2程度可得到减轻。在剧烈运动或在高热等情况下，机体组织细胞代谢活动增强，耗O2增多，CO2和乳酸等代谢产物生成增多，使血液中PO2降低、PCO2和H＋浓度增高。脑脊液中H＋浓度升高对中枢化学感受器刺激增强；血中PCO2和H＋浓度升高及PO2降低，对外周化学感受器的刺激增强，二者均使呼吸中枢兴奋性增高，引起呼吸运动加深加快，肺泡通气量增加，单位时间内气体交换量增多，以满足机体代谢的需要。在极度安静（如深睡时）和临床上施用低温保护时，则由于组织细胞代谢活动降低，耗O2量和CO2产量减少，机体的呼吸可变得浅而慢。
综上可见，在肺部和组织细胞间的气体交换，二者是耦联进行、其影响因素可互为因果。二者间由于呼吸中枢的作用，而存在反馈性的自动控制。中枢和外周化学感受器灵敏地监测着体液中PO2、PCO2和H＋浓度的变化，通过呼吸中枢调节呼吸的频率和深度，从而使气体的交换量总是与当时整体功能状态相适应。