运动性疲劳的产生机制和运动后整体功能的恢复
（一）疲劳及发生机制
疲劳（fatigue）通常是指机体生理过程不能持续的维持在一特定水平上。运动性疲劳是指运动着的肌不能持续的维持在预定强度，主要表现为做功能力下降。
运动性疲劳可分为躯体性疲劳和心理性疲劳。前者主要表现为运动能力下降；后者主要表现为由某种运动所致的行为改变，个体对该运动方式表现出厌倦和不乐意主动投入。通常情况下，个体仅产生躯体性疲劳。不同体质的个体，在相同运动强度下出现躯体性疲劳的时间和消除疲劳的时间存在很大的差异。坚持运动的个体，体格强健，同缺乏运动的个体比较，抗运动性疲劳的能力强，即在运动过程中出现疲劳的时间延长，运动后疲劳消除、体力和精力恢复的时间缩短。
冯志强教授等在研究同一动物疲劳的发生及机制中观察到，首先是运动中枢发生疲劳，继之是神经肌接头处，其后是肌，运动神经具有相对不疲劳性。中药参制剂具有抗运动性疲劳的作用，以抗肌运动性疲劳的效果最好。疲劳发生的机制主要同以下代谢因素的变化有关：①在运动中能量消耗增多，导致包括脑组织在内的细胞中的ATP和CP水平明显下降，糖原含量降低。②血液中色氨酸和支链氨基酸在运动时比值改变，色氨酸进入脑组织转变成5－羟色胺（5－HT）的量增多。5－HT在中枢内主要起抑制性递质的作用。5－HT含量升高使运动中枢的神经细胞兴奋性降低，机体表现为倦怠。另外，由于神经递质脱氨和运动中氨生成增加等因素，使脑组织中的氨含量升高，引起多种酶的活性受到抑制，ATP生成的速率下降，导致机体思维不集中和反应能力减弱。③神经末梢递质的释放速率大于合成的速率，使递质减少。④肌细胞内乳酸生成增多和pH降低，改变膜对K＋和Na＋的通透性，细胞内Na＋升高，细胞外K＋升高。体液中酸碱和电解质紊乱，一方面使肌膜电位改变，引起肌细胞的兴奋性降低，另一方面还可抑制糖酵解的关键酶磷酸果糖激酶的活性，使ATP合成减少。H＋同Ca2＋竞争肌钙蛋白上的结合位点，改变了肌钙蛋白的分子构象，造成分子水平的损伤以影响肌的收缩。ATP分解增加致无机磷酸增多，均可抑制肌凝蛋白和肌纤蛋白间的横桥循环，使肌的收缩能力下降。
从上可见，运动性疲劳的发生是多因素相互作用的结果。肌疲劳的出现，对机体具有重要的保护作用，避免了机体因过度运动而发生衰竭。(https://www.daowen.com)
（二）运动后整体功能的恢复
运动时整体处于应激反应的状态，大多数系统和器官的代谢和功能活动增强。运动后需要一段时间的调整，体内各种代谢和功能活动才能恢复到原有的状态。
机体在进行剧烈运动时，骨骼肌的耗氧量剧增。由于循环和呼吸的功能活动只能逐渐增强，故不能满足此时机体对氧的需要，骨骼肌处于缺氧的状态，这种现象称为氧债（oxygen debt）。在这种状态下，机体只能动用贮备的高能磷酸键和进行无氧酵解来提供能量。在肌活动停止后的一段时间内，由于运动过程中ATP和CP分解产生的ADP、无机磷酸和肌酸，在运动后一段时间内的浓度还很高，具有很强的刺激生物氧化的作用；血中的儿茶酚胺、甲状腺激素和糖皮质激素的浓度还未降到静息水平，体温较高使酶的活性增强，这些因素都具有刺激代谢的作用。所以，整体代谢、循环和呼吸等功能活动仍维持较高的水平以摄取较多的氧来偿还氧债。在这个过程中，机体功能也得以逐渐调整使之恢复到运动前状态。
运动时和运动后供能物质量的变化是消耗和恢复过程保持动态平衡的结果。运动时以消耗过程为主，表现为能量物质的迅速下降。运动后休息期以恢复为主，能量物质逐渐恢复到原来水平甚至超过原来的水平。在机体运动后的能量恢复期中，出现被消耗物质超过原来数量的恢复阶段，称为超量恢复。在一定范围内，消耗越多，超量恢复越明显。超量恢复为随后的运动贮备能量。
综上，静止和运动是肌所具有的可相互转化的两种功能状态。从整体看，生命物质总是在运动着，静止只是运动过程中的局部表现，是运动的特殊状态。所以，静止是相对的，运动则是绝对的。在肌运动时，机体原有的稳态被打破，随即体内的功能活动发生系列变化，这些变化都是在神经体液因素的调节下，围绕满足肌代谢增强、耗能耗氧增加和为建立新的稳态而发生的。这种机体的功能活动在运动过程中的新稳态，亦可视为相对的静止。肌的运动得以维持，是体内神经、体液和免疫系统对各系统功能活动进行协调的结果，表现出整体对运动状态的适应。