运动时机体功能活动的变化及调节
机体运动是在一定环境条件下完成的有目的肌工作。由于骨骼肌的运动成为主要矛盾，耗能和耗氧增多必然引起物质代谢、循环和呼吸等的功能增强，同时又使内环境的理化性质发生变化，由此导致整体的一系列活动以恢复内稳态。所以，下面阐述的功能活动变化都是机体对骨骼肌运动这一特定刺激做出的适应性反应。
（一）物质代谢的变化
在剧烈运动时，机体的代谢率可比安静时增加100倍或更多。运动中最直接的能量来源是ATP。骨骼肌ATP贮量很少，只能维持几秒钟肌收缩的能量。体内贮存的磷酸肌酸（creatine phosphate，CP）分解释放高能磷酸键到ADP分子形成ATP，使ATP浓度不至于过快降低，对于防止运动性疲劳过早出现，保持运动能力十分重要。但CP提供的高能磷酸键非常有限，也只能维持几秒钟。所以长时期运动需要的能量，是由糖和脂肪不断分解提供的。在剧烈运动之初，由于脂肪酸和葡萄糖氧化磷酸化产生ATP的速度不能与ATP分解的速度保持一致，使肌糖原的酵解增加，产生的高能磷酸键转移给ADP生成ATP以补充所需能量，同时生成的乳酸亦增多。乳酸经肌细胞膜入血至肝和肾进行糖异生，避免了该物质在血中过多的堆积，未进行糖异生的乳酸，部分可同碳酸盐缓冲系统作用，生成大量CO2由肺排出，故剧烈运动时呼吸商会变大；部分则通过运动后增加氧的摄入，将乳酸氧化成丙酮酸，使乳酸得以清除。故运动后恢复期进行适度的活动，以保持体内交感神经－肾上腺髓质系统的功能处于较高水平，血液流至心和工作肌增多，有利于乳酸的氧化。随运动时间延长，无氧酵解释放的能量减少，有氧代谢的供能增加以满足肌运动的需要。
机体在剧烈运动时，体内物质分解增加，能量产生增多，所产生的能量有25%用于机械做功，其余均转化为热的形式。运动中产生的热主要通过出汗以排出体外。由于体内的部分水、Na＋、K＋和Cl－等随汗液丢失，所以运动后，在摄入糖、脂肪和蛋白质的同时，应补充足量的水和电解质。
（二）心血管活动的变化和体内血液重新分配
安静状态下，心率为60～100／min，每搏输出量约70ml，心输出量5～6L／min。运动时通过动用心泵血功能的潜力即心力贮备（cardiac reserve），使心率加快至160～180／min，每搏输出量增多可达160～200ml，心输出量增加至25～35L／min或更多，血压升高，以满足肌代谢活动增强的需要。
在运动开始前，通过条件反射活动使心率加快和心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高。运动开始和在进行期间，大脑皮质在发出冲动使肌收缩的同时，也发出冲动到达脑干的心血管运动中枢；运动着的肌、关节和本体感受器受到刺激，传入冲动反射性地作用于心血管中枢；剧烈运动时，血液氧分压（PO2）降低，二氧化碳分压（PCO2）升高和H＋浓度升高，通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，传入冲动使呼吸中枢兴奋，同时反射性地使心血管中枢兴奋。中枢整合的结果，使运动期间心交感中枢和交感缩血管中枢兴奋，心迷走中枢抑制，交感神经——肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌释放增多。心交感神经传出冲动增加和肾上腺素的作用相互协同，使心率加快、心肌收缩力增强每搏输出量增多，心输出量增加，这是运动期间心输出量增多的主要机制。由于心活动增强，代谢产物腺苷、H＋、CO2和乳酸等生成增多，使冠脉扩张，血流量可由安静时的60ml／100g心肌／min增至240ml／100g心肌／min。交感缩血管神经传出冲动增加和肾上腺髓质释放的去甲肾上腺素的作用相互协同，使不参与运动的肌和内脏的血管收缩，动脉收缩流经这些组织的血流量明显减少。交感舒血管神经传出冲动增加、肾上腺素通过激活β2受体以及局部代谢产物和温度升高等的作用，使运动着的肌血管舒张，动脉血管扩张，血流阻力减小，流至肌组织的血量增多；静脉血管扩张，回心血流阻力减小，回心血量增多；毛细血管广泛开放，至组织的血流量可由安静时的3～4ml／100g肌组织／min，增至50～75ml／100g肌组织／min。脑血流量在运动期间比静息时增加30%。在轻、中度运动时，皮肤血流量增多以利于散热。剧烈运动时，皮肤血流量减少。在运动期间，心输出量分配到各器官组织的比例发生变化，称为血液的重新分配。通过这种调节作用保证了心和运动的肌有充足的血液供应。
尽管内脏等的血管收缩，但运动着的肌血管舒张，体循环总外周阻力可无明显变化，所以，此时的血压升高主要通过增加心输出量来实现。交感缩血管神经使容量血管收缩和肌的交替舒缩活动以及呼吸运动加强，均促使静脉血回心，为心输出量增加提供了物质基础。(https://www.daowen.com)
如肌的动态运动并不十分剧烈，经过一段时间，肌的氧耗和氧供之间可建立新的平衡，上述心血管活动达到一种新的稳态。持续长时间的运动后，由于产热增加，体温升高，通过体温调节机制使皮肤血管舒张，皮肤血流量增多以增加散热。在这种情况下，心输出量在各器官间的分配再次发生改变，导致上述的平衡破坏。心血管活动随着运动时间的延长而发生缓慢的变化，主要表现为心率进一步加快，每搏输出量减少，心输出量变化不大，外周阻力减小，血压逐渐降低。
（三）呼吸运动的变化
安静时，潮气量约500ml，呼吸频率12～18／min，肺通气量6～9L／min。氧的肺扩散容量为21ml／（min·mmHg）。整体耗氧约250ml／min。剧烈运动时，通过肺毛细血管开放的数量增多、肺血流量增多和通气／血流比值更加匹配等机制，使氧的肺扩散容量增加至60ml／（min·mmHg）。上述引起心血管中枢活动增强的中枢和外周机制，同时也作用于呼吸中枢使之兴奋，传出冲动增多，气管和支气管扩张，通气阻力减小，呼吸加深加快，潮气量可增加至2L，呼吸频率增快至50／min，肺通气量可达100L／min。此时，肺血流量增加，呼吸膜面积可由安静时40m2增加到70m2，使气体交换速率增大。
运动时机体耗氧增加，摄氧量迅速增多，当增加到一定后就稳定在该水平。在轻度或中度运动，这种稳定水平表示机体摄氧量与耗氧量间达到平衡。不过，当运动刚开始时，由于循环和呼吸功能的惰性，摄氧量不能立即增到相应的高度以满足机体的需要，这时运动所需的能量部分通过无氧酵解来获得，于是欠下氧债。剧烈运动时机体呼吸运动增强已达到一定限度，摄氧量达最大但仍不能满足实际的氧需要，供求之间产生了矛盾。在这种情况下，运动就不能持久，此时运动所需的能量，部分也只能通过无氧酵解来获得，又欠下部分氧债。所以，运动后机体呼吸运动增强还要持续一段时间，使摄氧量增加以偿还氧债。
（四）运动中某些激素和免疫细胞的变化
剧烈运动期间，机体处于应激状态，体内下丘脑－腺垂体－肾上腺皮质轴的激素分泌增多。糖皮质激素分泌增多，提高血管对儿茶酚胺的敏感性以升高血压；促进糖异生、加速糖原和脂肪分解以升高血糖和血脂肪酸水平；使溶酶体膜的稳定性增高，减少运动中产生的代谢产物等对细胞的损害。交感神经——肾上腺髓质系统兴奋，去甲肾上腺素和肾上腺素分泌增多，动员机体潜力以应付紧急情况；糖原和脂肪分解增强，供能增多。此时，生长激素和胰高血糖素分泌亦增多，促进糖原和脂肪分解供能增多。
运动应激时，血中NK淋巴细胞和T细胞增多，通过调动免疫系统的功能，使机体应激的潜力得以充分发挥。