姿势和运动的中枢机制

三、姿势和运动的中枢机制

生活在地球上的人类，自身的高度和重量同地球的引力达成的力学平衡，是保持其能立足地面的前提条件。但是，机体运动的发生和发展过程中的平衡保持，则需要有关运动中枢的调节。具有调节肌紧张和姿势以及运动的速度和程度的神经细胞相对集中的部位，称为运动中枢（motor center）。运动中枢位于从大脑皮质到脊髓的不同部位，相互间的结构和功能密切联系，组成一套完善、精确的自动控制系统。

（一）大脑皮质

大脑皮质是调节随意性运动（voluntary movement）的中枢。大脑皮质运动区主要位于中央前回和运动前区（4区和6区）。来自本体感受器和前庭器官的冲动在此分析、整合，发出的冲动经皮质脊髓束和皮质脑干束下行，调节机体的姿势和随意运动。

1．随意运动的产生机制　随意运动的产生机制至今尚未阐明，除由大脑皮质发起和组织外，还有多个脑部位参与了随意运动的执行和协调过程。目前认为：①随意运动的指令由皮质联络区发起；②运动程序的设计在大脑皮质、基底神经节和小脑外侧部进行；③基底神经节和小脑将设计的运动程序经丘脑外侧腹核输入大脑皮质运动区；④大脑皮质运动区发出的冲动经皮质脊髓束和皮质核束等传导束下行，发起和调节相应的肌群运动；⑤起源于运动皮质的和由皮质脊髓束侧支的纤维经脑干某些核团接替后形成的顶盖脊髓束、红核脊髓束、网状脊髓束和前庭脊髓束等，亦发出冲动至脊髓前角运动神经细胞，以配合和执行皮质发起的随意运动；⑥肌运动过程中的信息经本体感觉和视觉等通路传入至皮质和小脑，小脑再投射至脑干，以对运动进行调整，使随意运动稳定而精确。

2．皮质传导束及功能

（1）皮质脊髓束：由皮质发出后经内囊、脑干下行到达脊髓前角α和γ运动神经细胞的传导束，称为皮质脊髓束。其中约80%的纤维在延髓锥体跨过中线到达对侧，沿脊髓外侧索下行，纵贯脊髓全长，为皮质脊髓侧束；其余约20%的纤维不跨越中线，在脊髓同侧前索下行，为皮质脊髓前束。人类皮质脊髓前束在种系发生上较古老，它们通过中间神经细胞的接替后，再与脊髓前角内侧部分的运动神经细胞形成突触联系。脊髓前角内侧部分的运动神经细胞控制躯干和四肢近端的肌，尤其是屈肌，与姿势的维持和粗大的运动有关。皮质脊髓侧束在种系发生上较新，其纤维终止于脊髓前角外侧部分的运动神经细胞，这些神经细胞控制四肢远端的肌，与精细的和技巧性的运动有关。

总之，由皮质运动区发起的随意运动，通过皮质脊髓束控制脊髓的α和γ神经细胞的兴奋性以调节肌的活动；通过中间神经细胞的联系以保持对抗肌运动神经细胞之间的活动平衡，使肢体活动具有合适的强度，以维持随意运动的协调。

（2）皮质核束：皮质核束是由运动皮质发出的纤维直接或间接止于脑神经核（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ和Ⅹ等）组成的传导束。发出的纤维支配面部、口、舌和咽的肌，以调节咀嚼和眼肌等的随意运动。

（3）皮质脑干束：由皮质直接下行的纤维和由皮质脊髓束侧支的纤维经脑干某些核团接替后形成的传导束。其中，顶盖脊髓束、网状脊髓束和前庭脊髓束的功能和皮质脊髓前束相似，参与近端肌有关粗大运动和姿势的调节；红核脊髓束的功能则可能和皮质脊髓侧束相似，参与四肢远端肌有关精细运动的调节。

人类皮质脊髓侧束受损将出现巴宾斯基征（Babinski＇s sign）阳性，即以钝物划足趾外侧（Babinski sign）时，出现趾背屈、其他四趾外展呈扇形散开的体征。临床上可根据此体征来判断皮质脊髓侧束是否受损。此体征是一种较原始的屈肌反射。由于脊髓受高位中枢的控制，平时这一反射被抑制而不表现出来。皮质脊髓侧束受损后，该抑制解除，故可出现此反射。婴儿在该传导束未发育完善以前以及成人在深睡或麻醉状态下，也可出现巴宾斯基征阳性。

（二）基底神经节

基底神经节包括尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核，前三者称为纹状体（苍白球发生上较古老，称为旧纹状体；尾核和壳核较新，称为新纹状体）。苍白球是基底神经节同其他部位广泛联系的中心。

基底神经节的主要作用是为随意运动提供肌紧张和配合大脑皮质调节随意运动的稳定。此外，基底神经节还同丘脑和下丘脑联合成为本能反射的调节中枢，共同完成行走、性反射等复杂的非条件反射；同小脑一起，参与随意运动的设计和执行以及运动任务的学习和记忆等活动。以下进一步介绍基底神经节参与运动功能调节的神经环路及基底神经节损害后的主要临床表现。

1．基底神经节的神经通路联系　基底神经节配合大脑皮质对机体运动功能的调节，主要通过下述环路。

在纹状体－黑质－纹状体联系中，黑质释放的递质多巴胺（DA）具有抑制纹状体内胆碱能神经细胞的作用；纹状体内γ氨基丁酸能神经细胞释放的γ氨基丁酸（GABA）对黑质释放的DA具有对抗作用。

进一步的研究表明，在基底神经节中，调节运动功能的环路还可分为直接和间接两条环路。

（1）直接环路：大脑皮质→纹状体→苍白球内侧区和黑质网状区→丘脑→大脑皮质。

（2）间接环路：大脑皮质→纹状体→苍白球外侧区→丘脑底核→苍白球内侧区→丘脑→大脑皮质。

对机体运动功能的调节，直接环路具有兴奋作用，间接环路则有抑制效应。正常情况下，二者的功能处于动态平衡。

2．基底神经节损害的表现　基底神经节损害的临床症状主要是运动功能障碍，表现为：①运动过少而肌紧张过强，如帕金森病（Parkinson disease，PD），又称震颤性麻痹（paralysis agitans）；②运动过多而肌紧张不全，如亨廷顿病（Huntington disease，HD），又称舞蹈病（chorea）。

（1）震颤性麻痹：震颤麻痹患者的主要症状有全身肌紧张增强，肌强直，随意运动减少，动作迟缓，面部表情呆板，常有静止性震颤，多出现于上肢。震颤性麻痹的患者，黑质DA能神经细胞病变大于80%。脑内DA含量降低。用DA的前体左旋多巴进行治疗，震颤症状好转。另外，还可用M胆碱受体阻断剂阿托品或东莨菪碱等治疗，说明胆碱能神经细胞在其中也起一定作用。目前认为，纹状体内的胆碱能神经细胞功能增强也能导致震颤性麻痹的出现。所以，黑质DA能神经细胞病变或纹状体内胆碱能神经细胞功能加强，均可导致震颤性麻痹。

Carlsson在确定DA为神经递质、脑内某些部位DA不足或降低导致震颤性麻痹和精神分裂症等方面，做了许多开创性的工作。他发现用利舍平清除脑中的多巴胺，动物丧失运动能力，给予多巴胺的前体左旋多巴后，脑中又可产生多巴胺，动物的运动能力恢复。从此以后，用左旋多巴治疗帕金森病，使世界上无数的患者恢复了健康，Carlsson为此获得2000年诺贝尔生理学或医学奖。

（2）舞蹈病：舞蹈病患者的主要症状有上肢和头部不自主的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低。患者的病变主要在新纹状体，黑质－纹状体通路是完好的，脑内多巴胺含量正常。若用左旋多巴治疗反而加重其症状，用利舍平耗竭DA则可使症状缓解。舞蹈病主要是由于纹状体中胆碱能和GABA能神经细胞功能降低所致。从纹状体与黑质之间的神经环路与递质系统的关系也可看出，胆碱能和GABA能神经细胞的活动减弱，对黑质DA能神经细胞的抑制作用减轻，使DA能神经细胞的功能相对亢进。

（三）小脑

小脑包括前庭小脑（主要由绒球小结叶构成）、脊髓小脑（前叶和后叶的后部）和皮质小脑（后叶接受脑桥纤维的部分，主要为小脑半球和齿状核）三部分。

小脑本身不能发起运动。通过同大脑皮质、丘脑、脑干网状结构、红核、前庭核和脊髓等保持广泛的联系，具有支持和协调各运动中枢活动、维持身体平衡、调节肌紧张和协调随意运动的功能。

1．前庭小脑　通过同前庭器官和前庭核的密切联系，实现维持身体平衡的功能。其调节途径是：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→前庭脊髓束→脊髓运动神经细胞→相应的肌群。前庭核是维持身体直立和平衡的重要结构，通过传出联系，改变身体不同部位的肌张力，使机体在重力作用下或做直线和旋转变速运动时保持姿势的协调和身体的平衡。

绒球小结叶受损的个体，由于前庭核进入小脑的冲动受阻，小脑也失去了对前庭核的控制，出现平衡失调综合征（dysequilibrium syndrome），表现为头和躯干摇晃不止、步态蹒跚或站立不稳。

2．脊髓小脑　接受大脑皮质和脑桥的纤维投射及前庭器官和深部感受器等的传入冲动，传出冲动达前庭核和脑干网状结构等部位，经前庭脊髓束和网状脊髓束实现对肌紧张的调节。(https://www.daowen.com)

前叶蚓部通过脑干网状结构抑制区以抑制肌紧张；前叶两侧部通过脑干网状结构易化区以加强肌紧张；后叶的旁中央小叶也有控制肌紧张的作用。在人类，脊髓小脑以加强肌紧张的作用占优势，故损伤后仅表现为肌紧张减弱。

在运动过程中，肌紧张的变化信息又不断地传入至脊髓小脑。脊髓小脑利用反馈的信息，通过对肌紧张的调整，使身体保持或改变姿势，以支持运动的发生和保持身体的平衡。

3．皮质小脑　通过对大脑皮质下传的信息和肌运动变化的上传信息进行比较，以调整和纠正有关肌群的活动水平，使机体的随意运动保持协调。

机体的随意运动是由大脑皮质运动区发出冲动引起的。冲动沿皮质脊髓束下达脊髓运动神经细胞引起肌运动的同时，亦经皮质－脑桥－小脑束快速、完整地到达小脑，再由小脑－丘脑－皮质环路返回大脑皮质。肌运动的结果，主要由深部感受器将信息返回至小脑和大脑，亦可经视听系统返回大脑。返回入小脑的信息，经小脑同皮质下传的信息比较后，再由丘脑上行达皮质，皮质根据小脑综合的运动信息，对下传冲动不断地进行适宜的控制，使活动的肌群不断调整其舒缩的速度和幅度以保持运动的平衡。小脑通过脑干网状结构的作用，使肌的运动更为协调。

皮质小脑同大脑皮质等运动中枢间的联系见下（图5－11）。

通常由大脑皮质运动区发出的信号多于为完成任一随意运动所需要的信号。在视觉功能的配合下，小脑能计算出运动皮质的信息到达肌所需的时间，并能估计肌运动的速度。在肌开始活动后的适当时间，小脑便对运动皮质发出适当的控制性冲动，去抑制活动着的肌而兴奋对抗肌，以产生适当的“制动”作用，使运动能准确地停止在所想要达到的位置上。

机体进行的任一目的性运动，刚开始时动作是不熟练和不稳定的。此时，每一动作的结果均返回大脑皮质加以检验，然后再发出修正的信息，并同时进入意识。皮质发出的运动信息，有关肌群执行动作的结果以及由皮质修正后的信息均全部进入小脑。小脑对皮质发出的信息和由肌返回的信息进行比较后，再将校正的信息返回皮质。大脑皮质－皮质小脑－丘脑－大脑之间的环路联系（图5－11）反复活动的结果，在小脑就贮存了一整套经过改造后的程序。一旦大脑皮质再发出此种目的性运动的信息时，小脑即将贮存的程序准确、快速地传至脊髓运动神经细胞，而不必再由皮质进行修正和控制。由于程序中包括了参与运动肌的舒缩活动在时间上、空间上和力量上的协调机制，故运动中的每一动作都进行得非常的熟练、动作之间体现出完美的协调，运动结束时机体的姿势亦十分稳定，如自由体操和音乐演奏等。整体运动过程的程序化控制，是最复杂和最精细的调节形式，主要是由大脑皮质和小脑共同配合完成的，其他调节运动的中枢也参与作用。皮质小脑受损后，出现小脑性共济失调，表现为随意运动的力量、速度、方向和稳定性方面均有缺陷。不能完成协调的精巧动作，行走摇晃呈酩酊蹒跚状，不能做对抗肌间的快速交替动作，做目的性运动时有不规则的震颤。由于大脑皮质对小脑的功能有代偿作用，故共济失调的症状可逐渐减轻。

（四）脑干

脑干包括延髓、脑桥和中脑，其中的上、下行传导束沟通大脑、小脑和脊髓间的联系。起源于脑干的各下行传导束可对脊髓的功能进行控制。脑干除自身的信息加工功能外，还有承上启下的作用。在脑干的中央部有许多纵横交叉的神经纤维和散在其中的大小不等的神经细胞胞体，称为脑干网状结构（brain stem reticular formation）。

脑干是调节肌紧张的重要中枢。在高位中枢的控制下，通过调节肌紧张的分布或产生相应的运动，可完成姿势和运动反射。

1．中脑　在中脑顶盖的上部有视运动反射中枢，下部有听运动反射中枢，由顶盖发出的纤维组成顶盖脊髓束，到达脊髓前角运动神经细胞，完成探究性的视、听运动反射。起自中脑红核的红核脊髓束，通过多级中间神经细胞的联系，兴奋屈肌的α和γ运动神经细胞，抑制伸肌的运动神经细胞。

2．脑桥　脑桥的前庭神经核受到来自前庭器官的传入冲动后，通过传出冲动，调节肌张力、姿势反射和运动平衡。

由前庭核发出的内侧纵束，完成眼肌前庭反射（眼震颤）和头颈部姿势反射的协调运动；发出的前庭脊髓束使支配伸肌的运动神经细胞兴奋，而使支配屈肌的运动神经细胞抑制，完成对躯干、四肢姿势的反射性调节；发出的纤维与颞、顶、额叶皮质和脑干网状结构以及迷走、舌咽神经核联系，故在前庭器官受损时，可引起眩晕、恶心和呕吐等反应。前庭核同小脑绒球小结叶间的双向性联系，对维持机体的平衡有重要作用。

脑桥和以下的中枢部位共同作用完成状态反射。状态反射又叫站立反射，决定着静立动物的姿势，包括颈紧张反射和迷路紧张反射。前者由颈部的感受器将头部相对于躯体位置变化的信息传入脑干，脑干运动中枢再对身体肌张力分布进行相应调整；后者则是由于前庭器官引起的肌紧张分布的变化。

3．脑干网状结构　高位中枢下传的运动性冲动都要对脑干网状结构的活动产生控制作用，该结构也是皮质通过脑干调节肌紧张和随意运动的主要部位。Magoun等在1946年证实，刺激延髓网状结构腹内侧区域，对反射性运动和刺激皮质诱发的运动都有抑制作用，基于该区域有抑制肌紧张和运动的功能，称为抑制区（suppressor region）。该区域和发出的纤维组成的功能系统，称为脑干网状结构抑制系统；同时还发现，刺激延髓网状结构背外侧、脑桥和中脑被盖区域，对反射性运动和刺激皮质引起的运动都有加强的作用，由于该区域有加强肌紧张和运动的功能，称为易化区（facilitatory region）。该区域和发出的纤维组成的功能系统称为脑干网状结构易化系统。

（1）脑干网状结构抑制区及其作用：脑干网状结构抑制区主要位于延髓网状结构的腹内侧部分。其抑制作用是双侧性的，以同侧为主。该区缺乏紧张性活动，其活动有赖于大脑皮质运动区、纹状体和小脑前叶蚓部传入冲动的始动作用。大脑皮质运动区、纹状体和小脑前叶蚓部，不仅有加强网状结构抑制区活动的作用，而且对网状结构易化区的活动也有控制和抑制作用，进而使肌紧张减弱。

脑干网状结构抑制区的活动经网状脊髓束下行，抑制脊髓前角γ运动神经细胞的活动，使梭内肌纤维抑制，收缩强度减小，肌梭内感受器敏感性减弱，传入冲动减少，对α运动神经细胞的兴奋作用减弱，α神经细胞传出冲动减少，肌紧张减弱。

脑干网状结构抑制系统的主要作用是抑制抗重力肌（主要是下肢和背部伸肌、上肢的屈肌）的肌紧张。

（2）脑干网状结构易化区及其作用：脑干网状结构易化区包括延髓网状结构背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖、下丘脑和丘脑中线核群等部位。其易化作用也是双侧性的，该区兴奋可使伸肌牵张反射增强及时程延长。由于该区还不断地接受各种上行感觉通路侧支的冲动传入，故具有一定的紧张性活动。此外，皮质运动区、前庭核、小脑前叶两侧部的活动具有加强该区域兴奋的作用。前庭核还可在接受内耳前庭器官的传入冲动后，通过前庭脊髓束下行，兴奋脊髓前角的α和γ运动神经细胞，起到加强肌紧张的作用。

脑干网状结构易化区的活动经网状脊髓束下行，首先改变γ运动神经细胞的活动（对α运动神经细胞也有一定的易化作用），增强γ纤维传出冲动的频率，使梭内肌纤维收缩加强，提高肌梭内感受器的敏感性，肌梭传入冲动增加，牵张反射活动增强。

脑干网状结构易化系统的主要作用是加强抗重力肌的肌紧张。

脑干网状结构易化系统和抑制系统既对立又统一的活动，在调节全身骨骼肌的紧张性和完成各种运动的过程中具有重要的作用。正常情况下，易化系统的活动强度略大于抑制系统，故抗重力肌的肌紧张强于非抗重力肌的肌紧张。实验条件下，在中脑上、下丘之间切断脑干的动物，由于切断了大脑皮质运动区和纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的功能联系，使易化区的活动更加增强，出现伸肌肌紧张亢进（hypertonia），动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬，称为去大脑僵直（decerebrate rigidity）。在临床上，去大脑的患者出现下肢和脊柱硬挺而上肢屈曲的改变。

（五）脊髓

脊髓是产生行走（locomotion）的基本中枢，但正常机体行走是在脑干等高位中枢的控制下进行的。在中枢内有执行走动的程序，该程序不依赖于感觉的传入就能引起一定的冲动传出，传出冲动引起伸肌和屈肌的交替收缩和舒张。

骨骼肌牵张反射的中枢在脊髓，高位中枢对脊髓牵张反射产生兴奋和抑制性影响。牵张反射对于维持肌紧张和机体站立姿势的相对稳定是重要的，如膝关节发生任何轻微的、甚至觉察不到的屈曲，都会使股四头肌受到牵拉，使肌梭受到刺激，进而引起支配股四头肌的α运动神经细胞兴奋以增强肌紧张和重新平衡正在开始的屈曲。外力作用使某一关节发生明显屈曲的变化时，伸肌肌梭的去牵拉会减弱屈肌运动神经细胞的兴奋和减弱对伸肌运动神经细胞的交互抑制，结果使伸肌运动神经细胞的兴奋增强，屈肌运动神经细胞的活动受到抑制，相应的伸肌收缩使关节恢复原有的位置。脊髓牵张反射主要表现在伸肌，在屈肌不明显，这符合生理的体位要求。

脊髓前角的α神经元，既接受来自皮肤、肌和关节等外周传入的信息，也接受从脑干到大脑皮质各高级中枢下传的信息，故称之为脊髓反射（牵张反射和屈反射）的最后公路（final common path）。α神经元兴奋引起梭外肌收缩，梭内肌纤维松弛，肌梭感受器受到刺激减弱，传入冲动减少，使α神经元兴奋性减弱；γ神经细胞兴奋使梭内肌收缩，肌梭感受器兴奋性增高，传入冲动增多，使α神经元兴奋。在机体运动时，α和γ神经元往往同时兴奋（即同激活），在梭外肌收缩时，由于γ神经元兴奋，恰能抵消由于肌缩短所引起的肌梭传入冲动减少。这样就保证了在运动时牵张反射的稳定，并使运动得以持久地进行。运动中枢间的相互联系和作用见图5－12。