糖尿病肾病是如何发病的

糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，高血糖为其发病的根本原因，但是发病机制复杂，迄今尚未完全清楚。目前普遍认为，由高血糖介导的代谢失常和血流动力学的改变是导致肾损伤的主要原因。

长期高血糖可以导致肾脏的肾素血管紧张素系统兴奋，在局部形成血管紧张素Ⅱ水平增高，增加肾小球内压力，从而使肾小球滤过率升高，逐渐引起肾小球损伤。高血糖通过非酶途径产生的晚期糖基化终末产物的积聚，造成肾小球基底膜结构的改变，细胞外基质增生，导致肾小球硬化。高血糖还通过激活蛋白激酶C、多元醇通路，引起肾脏的氧化应激增加，加重肾小球硬化的进展。此外，有报道高血糖导致的组蛋白修饰等表观遗传学改变，导致炎症因子及细胞生长因子(如转化生长因子、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α等)表达改变，也参与了糖尿病肾病的发病。有研究一些微小核糖核酸在糖尿病肾病的发病机制中也发挥作用。

总之，糖尿病肾病是长期高血糖引起的肾脏病变，有多种因素参与，各因素间又相互影响，最终导致肾功能损害。

（陆志强）(https://www.daowen.com)

—专家简介—

陆志强

陆志强，医学博士，主任医师，复旦大学附属中山医院内分泌科副主任。上海市医学会糖尿病专科分会委员，上海市中西医结合学会内分泌代谢学组常务委员。

临床擅长：糖尿病慢性并发症、甲状腺疾病、肾上腺疾病的诊治。