自闭症研究的未来

自闭症研究的未来

自闭症是一种异常复杂的精神疾病，对医学与神经科学研究提出了巨大挑战。自闭症研究让我们认识到，人类的复杂社交行为有可能是通过精妙的神经环路来调控的。因此对自闭症的科学研究，将为深入认识人类社交行为的神经环路基础，提供重要线索。

得益于DNA测序技术的飞速进步，未来对自闭症的遗传分析可以更加深入和全面，可以揭示以前无法找到的基因突变与染色体结构变异。在对疾病基因的神经生物学研究方面，科学家也将积累更多的数据，有助于对某些基因突变是否与疾病相关的判断。笔者相信神经科学在自闭症动物模型中的研究，在不远的将来，一定会帮助我们找到基因突变如何导致自闭症的机理和有效的干预方法。

参考文献

Amir R E，Van Den Veyver I B，et al.1999.Rett syndrome is caused by mutations in X-linked Mecp2，encoding methyl-Cpg-binding protein 2.Nature Genetics，23（2）： 185-188.

Hsiao E Y，Mcbride S W，Hsien S，et al.2013.Microbiota modulate behavioral and physiological abnormalities associated with neurodevelopmental disorders.Cell，155（7）： 1451-1463.

Jamain S，Quach H，Betancur C，et al.2003.Mutations of the X-linked genes encoding neuroligins nlgn3 and nlgn4 are associated with autism.Nature Genetics，34（1）： 27-29.

Kanner L.1946.Irrelevant and metaphorical language in early infantile autism.Am J Psychiat，103（2）： 242-246.(https://www.daowen.com)

Lai M C，Lombardo M V，Baron-Cohen S.Autism.Lancet，2014，383（9920）： 896-910.

Liu H L，Chen Y C，Niu Y Y，et al.2014.Talenmediated gene mutagenesis in rhesus and cynomolgus monkeys.Cell Stem Cell，14（3）： 323-328.

Ramocki M B，Peters S U，Tavyev Y J，et al.2009.Autism and other neuropsychiatric symptoms are prevalent in individuals with Mecp2 duplication syndrome.Annals of Neurology，66（6）： 771-782.

Samaco R C，Mandel-Brehm C，Mcgraw C M，et al.2012.Crh and oprm 1 mediate anxiety-related behavior and social approach in a mouse model of Mecp2 duplication syndrome.Nature Genetics，44（2）： 206-211.

Sebat J，Lakshmi B，Malhotra D，et al.2007.Strong association of de novo copy number mutations with autism.Science，316（5823）： 445-449.

Tabuchi K，Blundell J，Etherton M R，et al.2007.A neuroligin-3 mutation implicated in autism increases inhibitory synaptic transmission in mice.Science，318（5847）： 71-76.

Weiss L A，Arking D E，Consortium J H A.2009.A genome-wide linkage and association scan reveals novel loci for autism.Nature，461（7265）：802-808.