（三）折返活动
折返是大多数快速性心律失常的发生机制，是指电活动沿着一特定环形通道、周而复始地激动心脏，产生各种心动过速。沿着折返环路阻断任何一处都可以终止心动过速。
折返可分为三类：环形通路折返、反射和2相折返。通常情况下，心律失常的发生往往需要几种机制的共同参与。
1.环形通路折返
（1）存在环形通路：通路可以是解剖上的，如房室环旁道导致的房室折返性心动过速，环路由房室结、心室组织、房室环旁道、心房组织组成，长度可达5～8 cm；通路也可以是功能上的，如左后分支内折返性室性心动过速，环路可短至数毫米至2 cm，在一定的条件下，束支分支及其之间的心室肌组成闭合的环路，发生心动过速；在心肌炎急性期发生的各种室性心动过速可能也与这种功能性的环路折返有关。
（2）环路中存在单向阻滞区：在环形通路的某一个区域，环路只允许电流向一个方向流动，不能随意地双向传导。就像汽车的发动机转动方法一样，只能顺时针转动，才能持续旋转；如果时而顺时针、时而逆时针，汽车不可能行走，折返激动也是如此。
（3）环路中存在可激动间隙（excitable gap）：折返环路的长度要大于折返激动波的占用长度（激动波长×心动过速周长），激动波不能首尾相连，以保证环路中有一小段组织可以恢复应激，在下一个激动波首到来之前休息一下，恢复再次激动的能力。
上述三点也成为环形通路折返的三个必备条件，只有三个条件都满足了，才具有可以折返的能力。在基本条件存在时，诱发心动过速还需要一个触发因素，通常是一个早搏，提前出现的早搏激动传入折返环内，产生持续不断的环形激动诱发心脏搏动，发生快速性心律失常。这也能解释为什么有些预激综合征的患者虽然存在旁道，即可以发生折返的解剖环路，也存在早搏的触发因素，但心肌传导速度快，不满足折返条件，多年不发生心动过速；随着年龄的增加，心肌组织传导能力的减退，终于满足了折返的三个条件，在老年时发生心动过速。
缺血性心脏病、心肌梗死瘢痕组织相关性室速多是典型的折返性室速，如图2-4。瘢痕内或瘢痕周边不均一的坏死，留下残存岛状心肌，可兴奋的残存心肌与不导电的瘢痕组织犬牙交错，部分首尾相连，形成折返环路，中间缺血组织产生单向传导的缓慢传导区域，加上早搏刺激，就满足了折返的所有条件，发生室速。
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图2-4 经典的折返示意图（引自Issa et al.Clinical Arrhythmology and Electrophysiology.Second edition）
心肌病心肌组织的纤维化也常常产生这种折返环路，在瘢痕组织迷宫式的通路中，可以产生多种折返途径、多种不同的电激动入口及出口、不同的折返通路组合，所以，在同一片折返区域中可产生不同频率、不同QRS波形的心动过速。
2.反射及2相折返
（1）反射折返：这种折返属于微小心肌区域内发生的微折返，只要满足了折返的条件，这种微折返就可以持续。现代房颤消融中左心房肺静脉大环隔离中经常见到电隔离环内微小的区域在发生房颤，而隔离区外的心房组织是窦性心律，说明维持折返只需要极少的心肌组织。
有些心律失常是多个子波折返，如房颤就可能由3个以上功能性的折返子波同时向心房传导引起。当冲动反复处在功能性的不应激通路中来回激动时，反射引起的折返就发生了，就像光线在两面镜子之间反射一样。
微折返的意义在于房颤、室颤的颤动波的发生及维持，即多发子波学说。当一个主波在复极不均一的心肌组织内传播时，由于传导的速度各不相同，就会在心肌内裂解为多个子波，在多处发生微折返，使用子波维持传播，造成多个异位点控制心脏激动，发生心房颤动或者心室颤动。
（2）2相折返：研究表明，心室肌内膜细胞、中层M细胞及心外膜心肌的电生理特性存在差别，除极、复极的速度可能不同；在心肌缺血、炎症等情况下，这种差别会凸显出来，导致心肌壁各层心肌细胞复极速度极不均一，即复极离散度增加，动作电位（APD）的长短不一，QT间期离散度增加，这样就为心肌内发生微折返创造了条件。
在缺血、药物作用等条件下，左心室壁内内膜、外膜心肌动作电位时相存在差异，一部分心肌有延长的2相平台，另一部分平台期丢失，动作电位极短，这样细胞之间出现显著的电压梯度，处在2相平台期心肌细胞的动作电位向不处在2相平台期的心肌细胞传导时，出现2相折返，接着发生局部心肌重新应激、多处激动子波形成，室性心律失常由此发生。
（罗心平）