抗心律失常药物作用机制

抗心律失常药物主要针对心律失常的三大发生机制：自律性异常、触发活动和折返激动（表6-1）。

异常自律性的产生基础是膜电位由原水平（通常-90～-80 m V）降低（绝对值降低）（通常在-70～-30 mV），使其出现舒张期自动除极。形成异常自律性的常见病因是心肌缺血。减慢舒张期除极、提高阈电位，都能降低心肌细胞的自律性。

触发活动是指在一个正常动作电位复极相发生膜电位振荡，当达到阈电位时，激活内向离子流，形成一个或多个新的动作电位，也称为后除极。早期后除极（early after depolarization，EAD）是发生在正常动作电位复极相的2相或3相，晚期后除极（delayed after depolarization，DAD）是发生在复极化完成或接近完成的4相。形成EAD的基本条件是动作电位延长，体表心电图上表现为QT延长。缩短动作电位或QT间期、抑制除极相关离子通道，可以抑制EAD的发生。DAD的主要机制是肌浆网在动作电位之后异常释放钙离子，使细胞内钙离子浓度发生振荡，激活细胞膜上离子通道，产生一过性内向离子流，形成触发活动，通常发生在细胞内钙离子超负荷时。地高辛中毒、心肌缺血、儿茶酚胺依赖的心律失常是常见的引发DAD的病因。降低细胞内钙离子负荷，能够抑制DAD的发生。

表6-1　针对心律失常产生机制的药物分类(https://www.daowen.com)

（续表）

对于折返激动，药物治疗的主要机制是改变折返传导的速度和组织不应期，使折返不能形成或打断折返。