自身遗传的基因组

前文的讨论集中在有关肿瘤的基因结构，但是这些信息与人类与生俱来的个体遗传基因组的背景只是相对的。我们的DNA 序列在以前就暴露于致癌物质。个体的多样性决定了人群对药物和肿瘤风险的不同反应。一些人拥有对特定药物敏感的基因，因而他们更易受药物毒性的攻击。这些患者对低剂量药物反应会更好。巯嘌呤甲基转移酶（TPMT，是一种与急性淋巴细胞白血病用药毒性有关的酶）的基因多样性可以解释这些特性。TPMT缺陷病人会使化疗的毒性积累，如果应用6－巯嘌呤治疗有TPMT 缺陷的白血病病人，就可能会威胁到生命。成功治疗这些病人可以应用10～15倍的剂量，但是需要在治疗前给患者做相关测试。可是至今为止，这样的药理遗传试验并不是常规做的。另外，部分病人由于他们天生就有药物代谢酶，可有效清除体内的药物，如果这些患者使用正常药物剂量，由于达不到相应疗效，则有更高的癌症复发风险。在未来，这种药理遗传试验可能作为临床用药的依据，以调整病人的个体用量。这些罕见的例子成为癌症治疗管理研究的复杂问题。

基因遗传多样性与癌症发病风险有关。已经证实，白种人和非洲人之间的种族差异与癌症患病风险存在关联。最近的证据显示遗传基因多样性仅对癌症有小部分差异的影响。例如，田纳西州St．Jude儿童研究中心Mary Relling及其同事认为，基因遗传多样性对不同种族急性淋巴细胞白血病发病有作用。对于基因多样性对种族和癌症的关系仍需要进一步研究。(https://www.daowen.com)