1.紫外线

紫外线辐射可造成皮肤光损伤甚至皮肤癌。常见皮肤癌包括基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑色素瘤、光毒反应、光敏反应以及光线性角化等。近期有学者指出，造成皮肤光损伤的罪魁祸首为中波紫外线（UVB）。目前关于UVB诱发皮肤癌的机制尚不十分清楚，但已有研究显示，UVB可经对DNA造成损伤、对细胞周期分子进行调节、对细胞通路以及某些酶类的影响而发挥作用。

1）UVB致DNA损伤和免疫调节

表皮角质形成细胞产生的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗活性氧自由基酶均可对活性氧自由基产生一定的对抗效果。过量UVB辐射后可导致皮肤DNA断裂，交链、DNA蛋白质交链等的发生，最终引起皮肤中氧自由基活性增强，导致抗活性氧自由基酶无法发挥良好效果。多余的氧自由基就会对皮肤自身抗氧化防御能力产生抑制作用，使机体氧化与抗氧化之间的平衡受到破坏，引起皮肤损伤的产生。

2）UVB对凋亡、p53以及细胞周期调节分子的影响

研究发现，机体在受到大量的UVB辐射后为了使完整性得以维持，需要对细胞反应予以激活，会对DNA损伤引起的基因突变予以清除，使细胞周期进程得以延缓，将细胞周期停滞在G1期，最终引起细胞突变的基因在复制前便得到了及时的修复，并且与转录激活有关的p53基因也会因此而凋亡。p53基因为机体中的一种抑癌基因，对于清除UVB辐射造成的损伤细胞具有促进作用。p53基因的存在可有效降低皮肤癌的发生，然而在DNA受损后，p53基因可使细胞周期停滞在G1期。在DNA完成合成前并对其展开修复，如果细胞损伤相对较为严重则无法获得充分的修复，进而诱发细胞凋亡，从而促进了皮肤癌的早期发生与发展。曾有研究显示，在SHK－Ⅰ小鼠受到长期UVB照射后，其机体内的p53基因表达会明显增加。致使与皮肤肿瘤发生与发展相关的细胞周期素DⅠ的表达增加，进而促进肿瘤的发展进程。(https://www.daowen.com)

3）UVB对相关通路以及因子的影响

研究证实，UVB可使核因子NF－κB通道打开。该通道为哺乳动物Rel蛋白家族的一员。属于DNA结合蛋白的一种。其参与了细胞周期调控、细胞增殖与分化、细胞凋亡以及致癌基因等。皮肤受到UVB辐射以及脂多糖等刺激后。在NF－κB信号转导通路上游激活酶反应的作用下非活化复合体会被激活。除以上作用外，UVB还可以对激活蛋白活化产生介导作用。激活蛋白属于一种转录因子，参与了靶基因调节。可对各种刺激作出生理以及病理应答。并且参与了细胞的增殖、分化以及转化过程。在肿瘤的发生、发展、转移、侵袭等过程中均发挥了重要的作用。曾有研究指出，激活蛋白还参与了细胞的正常生长、癌性转化过程。

UVB还可以对蛋白激活B通道进行调节。该通道的主要途径为细胞内重要信号的转导通路。曾有研究指出，不同的刺激下会通过PI3K机制诱发丝氨酸、苏氨酸残基发生磷酸化。在此基础上，会使丝氨酸、苏氨酸活化。丝氨酸、苏氨酸被活化可对下游凋亡蛋白、细胞周期凋亡调节蛋白等产生活化调节作用。从而实现抑制细胞凋亡，促进细胞增殖的作用。在蛋白激活B通道因子发生基因突变后，细胞生存与凋亡失去平衡，从而促进了正常细胞发生恶化。

4）UVB对环氧化酶、鸟氨酸脱羧酶的影响

环氧化酶属于限速酶的一种，可以对花生四烯酸转为前列腺素产生催化作用。近几年有研究显示，在大量UVB辐射后，环氧化酶转录作用增强，从而引起蛋白表达水平增加，前列腺素水平也会因此而升高。这对于受损细胞的增生具有显著的促进作用，从而诱发皮肤肿瘤的形成。鸟氨酸脱羧酶为多胺合成中第一个调节酶。多胺在细胞增生以及分化、移行中属于基础物质，具有关键作用。由此可知鸟氨酸脱羧酶对细胞的生长产生重要的调节效果。曾有研究指出，在转移性细胞肿瘤中可以持续检测到鸟氨酸脱羧酶基因产物。目前关于UVB与鸟氨酸脱羧酶之间的关系还不十分清楚，需要展开进一步的研究加以证实。