HL的可能的发病因素
HL的病因目前仍不十分清楚，现在认为与感染和遗传倾向有关，尤其是EBV感染与HL发病密切相关。目前的流行病学资料都支持上述两种病因，但是遗传倾向和感染引起的HL亚型不同。
1）感染因素
（1）EB病毒（Epstein－Barr virus，EBV）：亦称人疱疹病毒4。EBV的慢性感染几乎存在于所有人群中，该感染过程的建立最终取决于成熟B细胞，成年后患过传染性单核细胞增多症和EBV高负荷的患者罹患EBV阳性的HL的风险较高，且一般在HL临床症状出现之前，患者血清中已可检测到EBV抗体滴度的增高，同时在HL肿瘤细胞中可分离出EBV。来自流行病学、血清学和分子生物学研究皆提示与HL联系最为密切的病毒是EBV。在发展中国家，大部分HL病例为EBV阳性。发展中国家患者EBV DNA的检出率比发达国家高。在发达国家，约有40%～50%的HL病例与EBV感染有关，这些病例主要为儿童和老年人，而在青年结节硬化型HL患者中EBV感染较少见。EBV可能是HL的转化因素。有研究还发现在具有HLA－Ⅱ类分子DPBl表型的亚组中，EBV阳性与HL的相关性尤为明显。当EBV存在于HL患者时，在所有的肿瘤细胞中都可检测到单克隆EBV基因，但并非所有的HL患者EBV都为阳性。有报道认为EBV在HL的发生中起到类似慢性炎症刺激作用，其具体机制尚待进一步的研究。
（2）人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）：HIV可增加某些肿瘤的发生风险，这些肿瘤包括Kaposi肉瘤、NHL和HL等。虽然HL与HIV的相关性不如NHL显著，但仍能看到，在艾滋病的人群中HL的发病率约增加2.5～11.5倍。在HIV感染者中HL发病风险增高，且这一群体中HL的组织学类型、生物学行为以及预后与非HIV感染的HL患者有很大不同，HIV阳性的晚期HL患者常伴随结外病变。与非HIV相关的HL患者相比，HIV阳性的HL患者对化疗总体反应率较低，复发率较高，感染等并发症更多见，总生存率更低。此外，HIV与EBV同时阳性的HL患者在HIV相关HL中占了很高的比例（约80%～90%）。HIV相关的HL是仅与普通的免疫缺陷有关，还是HIV所致的免疫失调直接引发的迄今尚不清楚。
（3）人疱疹病毒（human herpes virus，HHV）：是一种T淋巴细胞双链DNA病毒，广泛存在于成年人中。流行病学研究显示HHV－6和HHV－7与HL的发生有一定相关性，特别是HHV－6与HL的相关性有较多的研究支持。HL患者的HHV－6阳性率和抗体滴度均较非HL者高，且随着HL疾病的进展，HHV－6的抗体滴度也逐渐升高，但也有报道称未能在HL患者的肿瘤细胞中检测到HHV－6。有研究认为是HHV－6引起的机体免疫损伤而非HHV－6本身在HL发生中起作用，其具体机制尚不明确。
（4）麻疹病毒（measles virus，MV）：有报道在HL患者组织中可检测到MV抗原和RNA。最近流行病学研究证实在孕期或围产期MV暴露与HL发病具有相关性。也有报道仅在学龄前既已感染MV的人群中存在HL发病风险的差异，其发病机制尚不明确。(https://www.daowen.com)
2）遗传倾向
人口学和家系研究已证实HL具有在家庭成员中群集发生的现象。在所有HL患者中，家族性HL约占5%，有HL家族史者患HL的危险较其他人高，HL的直系亲属发生HL的风险较普通人群增加约3倍。HL在世界各地发病情况差异较大，且与年龄有关，提示遗传易感性可能起了一定作用。EBV对家族性HL的发病不起主要作用。国外已有学者从基因水平对HL的遗传因素做了大量的研究，但这方面的研究仍处于起步阶段。此外，机体的免疫应答能力与HLA－2的基因变异有关，特定等位基因可增加HL易感性。有研究发现携带HLA－DPBI位点DPB1＊0301等位基因增加HL的发病风险，携带DPB1＊0201等位基因则发病风险较低。
3）其他因素
（1）社会经济地位：长期以来研究发现HL的发病还受社会经济状况的影响，那些出身于高阶层家庭、居住在独幢房屋、受过高等教育或小型家庭的人患HL的危险性增高。可能的机制是：该人群在儿童时期患病毒感染性疾病的时间要迟于一般人群。但在某些经济比较落后的国家和地区，儿童和青年人的HL发病率高于经济发达的国家和地区。
（2）职业暴露：研究发现与HL发生较密切的职业暴露是木工行业。也有报道认为男性农民是HL的高危人群，但没有证实特异的致病因素。该职业所接触的除草剂、杀虫剂和微生物可能是发病的主要因素。此外，纺织工、理发师、裁缝和制衣工等也有报道属HL高危职业。
（3）化学物质暴露：化学物质如苯、苯氧除草剂和氯酚等有机溶剂、杀虫剂等被认为与HL有一定的相关性，但研究结果很不一致。