一、变性

变性是因物质代谢障碍引起的细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多的一类可逆性的形态变化（表3-2）。常见变性有以下类型：

表3-2　蓄积物与常见变性类型

1.细胞水肿　是指细胞内钠和水的过多积聚，又称为水变性。常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾和心等器官的实质细胞。

细胞水肿的原因及发生机制有两种可能：①缺氧、感染、中毒等因素使细胞线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内水和钠过多积聚。②缺氧、感染、中毒等因素损伤了细胞膜，使细胞膜通透性增高，细胞内钠、水增多。

（1）病理变化：肉眼观察：病变的器官体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡，失去正常光泽，似开水烫过一样。镜下观察：病变初期，细胞线粒体和内质网肿胀，以致细胞浆内出现许多细小红染的颗粒状物，称为颗粒变性。若进一步发展，细胞更趋肿大，胞质疏松、淡染，称为水样变性。最严重时，整个细胞高度膨胀如气球，圆而透亮，称为气球样变（图3-7、图3-8）。

图3-7　肾小管上皮细胞水样变性

图3-8　肝细胞气球样变

（2）影响和结局：细胞水肿的组织器官功能降低，是一种轻度损伤，当致病因素消除，可恢复正常。若病因持续发展，可使细胞发生坏死。

2.脂肪变性　是指中性脂肪（即三酰甘油）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。多见于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等，其中以肝细胞最常见。

脂肪变性的常见原因有严重感染、中毒（乙醇、四氯化碳）、缺氧、营养缺乏（蛋氨酸、胆碱、磷脂）等。以肝细胞脂肪变性为例，其发生机制是：①脂蛋白合成障碍：脂肪与载脂蛋白结合，形成脂蛋白才可运出肝外，组成载脂蛋白的原料（磷脂、胆碱）缺乏或感染、中毒造成粗面内质网破坏，均可造成脂蛋白合成障碍，影响脂肪转运出肝细胞；②进入肝的脂肪酸过多：如高脂饮食、长期饥饿或糖尿病患者对糖利用↓→储存脂肪分解↑→大部分以脂肪酸的形式入肝→超过肝细胞的氧化利用和合成脂蛋白的能力；③脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒→肝细胞受损→影响脂肪酸氧化及脂蛋白的合成→脂肪在肝细胞内蓄积。

（1）病理变化：肉眼观察：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，切面呈淡黄色，触之有油腻感（图3-9）。镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。在石蜡切片中，脂滴被乙醇、二甲苯等有机溶剂溶解而呈空泡状（图3-10），严重者细胞核被挤向细胞一侧。苏丹Ⅲ染色将脂滴染成橘红色，用锇酸可染成黑色。