水、钠代谢紊乱
水、钠代谢紊乱是临床常见的病理过程，往往同时或相继发生，引起体液容量和渗透压的变化而发生脱水、水中毒及水肿。
（一）脱水
脱水是指体液容量明显减少（大于2%），并出现一系列功能、代谢变化的病理过程。根据脱水时细胞外液渗透压的变化，可将脱水分为以下三种类型。
1.高渗性脱水 高渗性脱水的主要特征是失水多于失钠，以失水为主，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主。
（1）原因和发生机制
1）水摄入不足：①水源断绝：沙漠迷路、航海遇难时出现；②不能饮水：口腔、咽部和食管等疾病时；③口渴中枢障碍：脑外伤、脑血管意外、昏迷病人等致使；④长期禁食或不给婴幼儿喂水等。上述原因均可导致机体水分摄入不足，而肺和皮肤又不断丢失低渗水，引起体液量减少，细胞外液电解质浓度升高，体液渗透压升高，形成高渗性脱水。
2）水丢失过多：①经肾丢失：尿崩症病人排出大量低渗尿，大量使用脱水剂如甘露醇、高渗葡萄糖等引起渗透性利尿而丢失大量水；②经皮肤丢失：高温环境作业、剧烈活动后大量出汗、高热、甲状腺功能亢进时通过皮肤丢失大量低渗液，体温每升高1.5℃，经皮肤蒸发的水每天约增加500ml；③经胃肠道丢失：婴幼儿腹泻，排出大量低渗性水样便，严重呕吐时也可丢失低渗液；④经肺丢失：哮喘状态、过度通气、代谢性酸中毒等丢失低渗性液体。以上途径均可造成失水大于失钠，引起高渗性脱水。
（2）对机体的影响：
1）口渴感：因失水大于失钠，细胞外液渗透压增高，通过渗透压感受器可反射性刺激口渴中枢，引起口渴，促进患者主动饮水，这是重要的保护机制。但对于衰弱的病人和老年人，口渴反应可能不明显。
2）尿量减少而尿比重增高：细胞外液渗透压升高刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH分泌增多，肾小管对水的重吸收增多，出现尿量减少、尿比重增高。
3）细胞内液向细胞外液转移：由于失水大于失钠，使细胞外液渗透压升高，使相对低渗的细胞内液的水向细胞外液转移，使细胞外液量得到一定的补充，而细胞内液容量则减少，造成细胞脱水。
4）脱水热：严重脱水病人，汗腺分泌减少，皮肤蒸发的水分减少，散热减少，引起体温升高，临床上称为脱水热。
5）中枢神经系统功能障碍：细胞外液渗透压升高使脑细胞脱水时，可引起头晕、烦躁、谵妄、肌肉抽搐、晕厥甚至昏迷等一系列中枢神经系统功能障碍的表现。
（3）防治原则
1）防治原发病，去除病因。
2）补充足量水分：不能经口进食者可由静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液。
3）补充适当钠盐：尽管失水多于失钠，体内总Na＋量也减少，故在治疗过程中，待缺水情况得到一定程度纠正后，应适当补生理盐水。
2.低渗性脱水 低渗性脱水的主要特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，细胞外液明显减少。
（1）原因和发生机制：常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体后处理措施不当，如只补水而未注意电解质的补充所致。
1）肾外性失钠：①消化液丢失：这是临床上引起低渗性脱水最常见的原因。多由于剧烈呕吐、腹泻、胃肠道引流等丢失大量消化液，若只补充水分而忽略钠的补充，则可导致失钠大于失水，引起低渗性脱水。②其他体液丧失：大面积烧伤、大量出汗、大量胸腔积液和腹水形成等情况下，仅补水而未补钠。
2）肾性失钠：见于长期大量使用噻嗪类、利尿酸等排钠性利尿剂；失盐性肾病、急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒和糖尿病酮症酸中毒等，肾小管重吸收Na＋减少；肾上腺皮质功能减退，醛固酮分泌减少等，均使肾小管对钠的重吸收减少，导致低渗性脱水。
（2）对机体的影响
1）细胞外液明显减少，易发生休克：由于失钠大于失水，细胞外液渗透压降低，水由细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，从而使细胞外液明显减少，结果导致血容量减少，严重时可发生低血容量性休克；外周循环衰竭症状出现较早，表现为直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等。
2）脱水征：组织液明显减少，可引起一系列组织脱水体征，表现为皮肤弹性降低、眼窝凹陷和婴儿囟门内陷等。
3）尿的变化：早期因细胞外液低渗，ADH分泌减少，肾小管对水的重吸收相应减少，排出低渗尿，尿比重降低；严重时，由于血容量明显减少，可刺激容量感受器，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水分增多，而使尿量减少，尿比重升高。
4）尿钠含量：由于细胞外液低渗，引起醛固酮分泌增多，使肾小管对钠的重吸收增多，尿钠减少甚至无钠。
5）脑细胞水肿：因细胞外液低渗，水向细胞内转移，导致细胞内液渗透压降低而容量增加。严重者可导致脑细胞水肿、颅内压增高，引起头痛、头晕、惊厥、昏迷等中枢神经系统功能紊乱的表现。
（3）防治原则
1）防治原发病，去除病因。
2）补充盐水以恢复细胞外液容量，如出现休克，则按休克的处理原则积极抢救。
3.等渗性脱水 等渗性脱水的主要特征是体液容量减少，钠与水等比例丢失，血清钠浓度仍在130～150mmol/L之间，血浆渗透压在280～310 mmol/L之间，细胞外液减少为主。
（1）原因和发生机制
1）大量消化液丢失：严重呕吐、腹泻、肠梗阻、各种瘘管引流等。
2）大面积烧伤：烧伤时，大量血浆在烧伤部位渗出而导致水钠丢失。
3）体液丢失：反复大量抽吸胸水、腹水等。上述原因短时间内可引起等渗性脱水。
（2）对机体的影响
1）细胞外液减少：血浆容量和组织液均减少，血液浓缩，循环血量减少。严重者可出现皮肤弹性下降、眼窝凹陷、血压下降、休克等低渗性脱水的表现。
2）细胞内液：渗透压在正常范围内，细胞内液变化不大。
3）尿的变化：等渗性脱水，血容量减少，ADH和醛固酮分泌增多，肾小管对钠、水的重吸收增多，患者尿量减少、尿钠减少。
4）其他：不做处理可转变为高渗性脱水（因皮肤、肺等不断丢失水分），表现为口渴、体温升高等；只补水而未补盐时，又可转为低渗性脱水。
（3）防治原则
1）防治原发病，去除病因。
2）适当补充偏低渗的溶液。
三种类型脱水的原因、临床特点、对机体的影响等比较见表5-2。
表5-2 三种类型脱水的比较
（二）水肿(https://www.daowen.com)
过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。过多的体液在体腔内积聚称为积水或积液，如腹腔积液、胸腔积液、心包积水等。
水肿不是独立的疾病，而是许多疾病常见的一种病理过程。按水肿发生的原因可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿、营养不良性水肿等；按水肿发生的部位分为皮下水肿、肺水肿、脑水肿、喉头水肿等；按水肿发生的范围分为局部性水肿和全身性水肿。
1.水肿的发生机制 生理情况下，人体的体液和组织间液处于不断的交换与更新之中，而体液容量和组织液容量是相对恒定的，这种恒定有赖于机体调节下的血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡一旦被打破，即可导致组织间液增多而发生水肿。
（1）血管内外液体交换失平衡——组织液生成大于回流：正常情况下，血管内外液体不断地进行交换。当血液流经毛细血管时，血管内液体通过毛细血管壁向血管外滤出的力量有毛细血管血压和组织液胶体渗透压，促进液体回流至毛细血管内的力量有血浆胶体渗透压和组织液静水压。有效滤过压为滤出力量与回流力量之差。正常时血浆从毛细血管的动脉端滤出，大部分由毛细血管静脉端回流入血管，剩余的部分通过淋巴系统回流到血液循环，使组织液的生成和回流保持动态平衡（图5-1）。在病理情况下，如果上述一个或几个因素同时或相继失调，使组织液生成大于回流，则可导致水肿。
图5-1 血管内外液体交换示意图
组织液生成有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压=3.2kPa-3.05kPa=0.15kPa
1）毛细血管流体静压增高：毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因；②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿；③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。
2）血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。当血浆中清蛋白减少时，血浆胶体渗透压下降，使有效滤过压增大，组织液生成增多。引起清蛋白减少的原因：①合成减少：见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成清蛋白的能力低下；②丢失过多：见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量清蛋白从尿中丢失；③分解增加：恶性肿瘤、慢性感染等使清蛋白分解代谢增强；④血液稀释：见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆蛋白浓度降低。
3）微血管壁通透性增高：常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶体渗透压降低和组织间液胶体渗透压增高，有效胶体渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达30～60g/L，称为渗出液。
4）淋巴回流受阻：见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加10～50倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶体渗透压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高，可达40～50g/L。
（2）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留：正常人肾小球的滤过率和肾小管的重吸收功能保持动态平衡，称为球—管平衡。如果这种平衡失调，必然导致体内钠水潴留而引起水肿。
1）肾小球的滤过率（GFR）降低：①肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，炎性渗出物及增生的细胞（包括系膜细胞和内皮细胞）压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少。慢性肾小球肾炎时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，导致GFR降低。②有效循环血量明显减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量。肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致GFR降低。
2）肾小管对钠、水的重吸收增多：生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有99%～99.5%被肾小管重吸收。因此，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：①肾小球滤过分数（FF）增高：滤过分数是指GFR与肾血浆流量的比值。有效循环血量减少时，肾血浆流量和GFR均减少，一般肾血浆流量减少50%左右，而GFR的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚。FF增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。②心房利钠肽减少：心房利钠肽是能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的作用。当有效循环血量减少时，ANP分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和ADH释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。③肾血流重分布：生理情况下，90%的肾血流进入皮质肾单位。有效循环血量减少引起交感肾上腺髓质系统兴奋和肾素血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓襻细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。④醛固酮和ADH增多：当有效循环血量减少和肾素血管紧张素醛固酮系统激活时，使醛固酮和ADH分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少（图5-2）。
图5-2 钠、水潴留发生机制示意图
2.常见水肿举例
（1）心性水肿：心性水肿主要是指由右心衰竭引起的全身性水肿。早期一般出现于身体的下垂部位，如下肢尤其是踝部明显，以后逐步向上蔓延。严重时波及全身，甚至出现胸水、腹水及心包积液等。
1）发生机制：引起心性水肿的主要因素是：①毛细血管流体静压增高：右心衰竭导致静脉回流受阻、静脉淤血，使静脉压和毛细血管血压增高，从而导致组织间液增多，另外，体静脉压增高可导致淋巴回流障碍；②钠、水潴留：右心衰竭时心排出量减少，肾血流量减少，使肾小球滤过率降低，肾小管重吸收钠、水增强，导致钠、水潴留；③血浆胶体渗透压下降：肝淤血时，血浆蛋白合成减少，醛固酮、ADH灭活减少，从而使血浆胶体渗透压下降（图5-3）。
图5-3 心性水肿发生机制示意图
2）临床特点：心性水肿的典型表现是皮下水肿。皮下水肿时，由于皮下组织间隙液体过多积聚，出现皮肤肿胀发亮，压之有凹陷或压痕，称为凹陷性水肿或显性水肿。如组织间液有一定程度的积聚，但不出现凹陷或压痕，则称为隐性水肿。
（2）肾性水肿：肾性水肿是指肾脏疾病引起的水肿，常见于急性肾小球肾炎、肾病综合征。
1）发生机制：①急性肾小球肾炎：主要机制是肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收未相应减少，导致钠、水潴留；血浆蛋白减少、血浆胶体渗透压下降也参与水肿的形成；②肾病综合征：大量蛋白尿导致血浆蛋白减少、血浆胶体渗透压下降，导致组织液的生成增多；有效循环血量减少使肾小球的滤过率下降也参与水肿的形成（图5-4）。
图5-4 肾性水肿发生机制示意图
2）临床特点：轻者仅见于面部、眼睑等组织疏松部位，严重者可发生全身性水肿。
（3）肝性水肿：肝性水肿是由肝脏疾病引起，最常见的原因是肝硬化。
1）发生机制：①肝静脉回流受阻：肝硬化引起肝静脉回流受阻，使肝窦内压增高，大量液体从血管滤出到肝组织间隙，肝淋巴液生成增多，当超过淋巴回流的代偿能力时，液体便经肝脏表面或肝门部流入腹腔形成腹水。②门静脉高压：肝硬化引起门静脉高压，使肠系膜区的毛细血管流体静压随之增高，液体由毛细血管滤出增多，肠淋巴液生成增多，导致肠壁水肿并滤入腹腔，参与腹水的形成。③肝硬化时清蛋白合成减少，使血浆胶体渗透压降低，促使腹水的形成。④肝功能障碍使醛固酮和ADH灭活减少，导致钠、水潴留，加重水肿的形成（图5-5）。
2）临床特点：主要表现为腹水，严重时可扩展到身体其他部位。
3.水肿对机体的影响 水肿对机体的影响主要取决于水肿发生的部位、程度、发生速度和水肿持续的时间等。虽然炎性水肿具有稀释毒素、运输抗体等功能，但重要器官的水肿可引起严重后果，如脑水肿可产生颅内压升高甚至导致脑疝而死亡；肺水肿可引起呼吸困难、缺氧甚至呼吸衰竭；喉头水肿可引起气道阻塞，严重者窒息死亡。而四肢和非重要部位的水肿对机体影响较小，主要引起局部受压、血液循环障碍，使之抵抗力下降、伤口不易愈合、易感染等。
图5-5 肝性水肿发生机制示意图
（三）水中毒
水中毒是指水摄入量超出人体排泄的能力，以致水在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多的病理现象。其特点是：血清钠浓度小于130 mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，体内总钠量正常或增多，细胞内外液量均增多。故又称水过多、水潴留性低钠血症或稀释性低钠血症。
1.原因和发生机制
（1）水的排出减少：ADH分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等，由于交感神经兴奋解除了副交感神经对ADH分泌的抑制。
（2）水的摄入过多：如用无盐水灌肠，肠道吸收水分过多、精神性饮水过量和持续性大量饮水等。另外，静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快，超过肾脏的排水能力。因婴幼儿对水、电解质调节能力差，更易发生水中毒。
在肾功能良好的情况下，一般不易发生水中毒，故水中毒最常发生于急性肾功能不全的病人而输液不恰当时。
2.对机体的影响
（1）细胞内外液量均增加，血液稀释，细胞内水肿：血Na＋浓度降低，细胞外液低渗，水自细胞外向细胞内转移，造成细胞内水肿。因此，早期潴留在细胞间液中的水分尚不足以产生凹陷性水肿，在晚期或重度病人则可出现。
（2）中枢神经系统症状：脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，可引起各种中枢神经系统受压症状，如头痛、恶心、呕吐、记忆力减退、淡漠、神志混乱、失语、嗜睡、视神经乳头水肿等。严重病例可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝而导致呼吸心跳停止。
3.防治原则
（1）防治原发病：急性肾衰竭、术后及心力衰竭的病人，应严格限制水的摄入，预防高血容量性低钠血症的发生。
（2）轻症患者，只要暂停或限制水分摄入即可自行恢复。
（3）重症或急症患者，除严格控制摄水外，尚应给予高渗盐水，以迅速纠正脑水肿，或静脉给予甘露醇等渗透性利尿剂，或呋塞米等强利尿剂以促进体内水分的排出。