二、渗出
渗出是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表、黏膜表面的过程。渗出的液体和细胞成分，称为渗出物。渗出是炎症时最重要、最具特征性的变化，具有重要的防御作用。渗出过程以血管反应为主，包括血流动力学改变和血液成分的渗出。
（一）血流动力学改变
炎症局部血液动力学改变是血液成分渗出的基础，一般按下列顺序发展（图7-1）。
1.细动脉短暂收缩 当组织受到致炎因子刺激时，通过神经反射迅速发生短暂细动脉收缩，持续数秒至数分钟。
2.动脉性充血 短暂细动脉收缩后，细动脉和毛细血管转为扩张，局部血流加快，血流量增多，形成动脉性充血（炎性充血），是炎症局部发红和发热的原因。血管扩张的发生机制与轴突反射和炎症介质的作用有关，前者引起的血管扩张只是暂时的，后者的作用较持久。
3.静脉性充血 毛细血管扩张之后，在炎症介质和局部酸中毒的作用下，微血管壁通透性增高，血管内富含蛋白质的液体外渗，导致血液浓缩、黏稠度增加，血流变慢，导致静脉性充血（淤血）。
图7-1 炎症时血流动力学变化模式图
（二）血液成分的渗出
1.液体渗出 血管内液体成分通过血管壁到达血管外的过程称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。渗出液积存于组织间隙，引起组织间隙含水量增多，称为炎性水肿；积存于体腔称为炎性积液。渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损程度的不同而有所差异。血管壁损伤轻微时，渗出液中主要为水、盐类和分子较小的清蛋白，血管壁损伤较重时，分子较大的球蛋白、纤维蛋白原也可以渗出。
（1）液体渗出的原因：引起液体渗出的原因主要有：①微血管壁通透性升高。毛细血管和微静脉的内皮细胞是一种半透膜，正常情况下，水和小分子的物质可自由通过血管壁，而血浆蛋白等大分子物质则不易通过。炎症时由于致炎因子和炎症介质的作用，加上炎症局部组织淤血缺氧和酸中毒，使微静脉和毛细血管扩张，血管内皮细胞间隙增宽，内皮细胞受损，导致血管壁通透性升高，造成液体和较大分子物质渗出；另外，炎症时内皮细胞吞饮能力增强，吞饮小泡增多，血浆中分子较小物质可通过内皮细胞吞饮作用渗出到血管外。②微血管内流体静压升高。由于炎区微血管扩张，血流变慢，静脉回流受阻而淤血，使微血管内流体静压升高，造成液体和小分子蛋白渗出。③组织内渗透压升高。炎区组织变性坏死，分解代谢增强及局部酸中毒，使局部分子浓度和离子浓度升高，炎区渗透压升高，促进了液体的渗出。
（2）渗出液的意义：渗出液具有重要的防御作用：①稀释炎症灶中的有害物质和毒素，减轻对组织的损伤；②为局部带来营养物质，带走代谢产物；③渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体；④渗出物中的纤维蛋白交织成网，可限制病原微生物的扩散，使病灶局限并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用；⑤纤维蛋白网还可成为修复支架、有利于组织修复；⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞免疫和体液免疫。
如果渗出液过多则会给机体带来不利的影响：①可压迫周围组织，加剧局部血液循环障碍，影响器官功能，如心包腔积液、胸膜腔积液等；②渗出液中如含纤维蛋白过多，不能完全吸收时，可发生机化、粘连，如心包粘连等。
（3）渗出液与漏出液的区别：炎症性渗出液与其他疾病引起漏出液不同，漏出液是因微血管内流体静压增高（如心力衰竭等引起的静脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良等）引起的血浆胶体渗透压下降，使组织间液回流障碍所致，属于非炎性水肿。正确鉴别渗出液和漏出液，对某些疾病的诊断与鉴别有一定的帮助，具有重要的临床意义，其区别见表7-2。
表7-2 渗出液与漏出液的区别
2.细胞渗出 白细胞的渗出是炎症反应最重要的形态学特征，是炎症防御反应的中心环节。白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出。渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞在炎症病灶内聚集的现象称为炎细胞浸润。白细胞渗出是一种主动而又复杂的过程，包括白细胞边集、附壁、游出等连续阶段，并在趋化因子的作用下到达炎症病灶，发挥吞噬作用（图7-2、图7-3）。
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图7-2 白细胞渗出过程模式图
图7-3 白细胞渗出（箭头所指）镜下观察
（1）白细胞边集和附壁：炎症时由于炎区的血管扩张，血流变慢，使轴流变宽，白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁缓慢滚动，称为白细胞边集；随后靠边的白细胞黏附于血管内皮细胞上，称为白细胞附壁。
（2）白细胞游出：白细胞附壁后，其胞质突起形成伪足，插入内皮细胞之间的缝隙，以阿米巴样运动方式进入内皮细胞和基底膜之间，最后穿过基底膜使整个细胞移出到血管外，这一过程称为白细胞游出。
各种白细胞都能游出，但其游走能力不同，中性粒细胞和单核细胞游走能力最强，淋巴细胞游走能力最弱，因此，在炎症的不同阶段，游出的白细胞类型不同，如在急性炎症或炎症早期，中性粒细胞最早出现于炎区，48小时后单核细胞游出。但中性粒细胞寿命短，多在24～48小时后崩解消失，而单核细胞寿命可长达几周至几个月。此外，致炎因子不同游出的白细胞种类也不同。化脓菌感染以中性粒细胞为主，病毒感染以淋巴细胞为主，过敏反应以嗜酸性粒细胞为主。
白细胞游出是以阿米巴样运动方式进行的主动移动过程。白细胞游出后，血管内皮细胞的连接结构恢复正常。血管壁受损严重时也有红细胞的被动漏出，这是流体静压的作用把红细胞沿白细胞游出的途径或内皮细胞坏死崩解的裂口推出血管外的结果，红细胞本身并无运动能力。
（3）趋化作用：白细胞游出血管后，就不能游回血管内。游出的白细胞最初围绕在血管周围，而后以阿米巴样运动方式沿组织间隙定向游走，向炎症病灶集中。由于炎区存在某些化学物质，对白细胞具有化学吸引作用，这种现象称为趋化作用。能吸引白细胞定向游走的物质称为趋化物质（趋化因子）。趋化因子可来源于血浆，也可来源于细菌及其代谢产物，不同的趋化因子吸引不同的白细胞，所以不同的炎症，其炎症病灶内炎细胞的种类也不同。
（4）吞噬作用：白细胞游走到炎灶内对病原体和组织崩解碎片等进行吞噬与消化的过程，称为吞噬作用。吞噬作用是炎症防御反应最重要的环节。人体的吞噬细胞主要有中性粒细胞和单核巨噬细胞。其吞噬过程包括识别和附着、包围吞入及杀灭降解三个阶段。吞噬细胞借助其表面的Fc和C3b受体，能识别被抗体或补体包裹的病原体，经抗体或补体与相应受体结合，病原体就被黏附在细胞表面，此时吞噬细胞膜内褶和外翻形成伪足将其包围，然后吞入胞质内形成吞噬体。吞噬体与胞质内的溶酶体融合形成吞噬溶酶体，病原体等在吞噬溶酶体内被杀灭降解（图7-4）。
图7-4 白细胞吞噬过程模式图
通过吞噬细胞的吞噬作用，大多数病原体可被杀灭，但有些病毒或细菌（如结核杆菌）毒力较强，不易被杀灭，在白细胞内处于静止状态，一旦机体抵抗力降低，这些病原体又能继续繁殖，并可随吞噬细胞的游走而在机体内播散。
炎细胞的种类、功能及临床意义见表7-3、图7-5。
表7-3 炎细胞的种类、功能及临床意义
图7-5 炎细胞的种类
1、2、3为巨噬细胞；4、5、6为淋巴细胞；7、8、9、10、11为中性粒细胞；12、13、14为嗜酸性粒细胞；15为嗜碱性粒细胞