一、二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄大多数由风湿性心内膜炎反复发作引起，少数病例可由亚急性细菌性心内膜炎引起，偶见于先天性发育异常。正常成人二尖瓣口开放时面积约为5cm2，可通过成人两个手指，狭窄时可缩小到1～2cm2，显著狭窄时，瓣膜口仅为0.5cm2或只能通过医学探针。

图14-21　二尖瓣狭窄及关闭不全

二尖瓣膜狭窄依瓣膜病变可分为三型：①隔膜型，瓣膜轻度增厚，仍有弹性，瓣叶轻度粘连，瓣膜口轻度狭窄，一般不合并关闭不全，作瓣膜分离手术效果好；②增厚型，病变较重，瓣膜明显增厚，瓣叶间明显粘连，瓣膜口明显狭窄，偶可合并轻重不等的关闭不全；③漏斗型，病变最重，瓣膜由于大量纤维增生而极度增厚、变硬，瓣叶广泛粘连，使瓣膜口严重狭窄呈鱼口状，常合并关闭不全（图14-21）。此型一般手术治疗效果不佳，严重时需作换瓣手术。(https://www.daowen.com)

二尖瓣狭窄可引起血液动力学和心脏形态的改变。其临床表现可分为：①左心房代偿期：早期，由于二尖瓣狭窄，左心室舒张期左心房流入左心室的血流受阻，舒张末期部分血液滞留于左心房内，左心房血容量比正常增多，左心房代偿性肥大，以维持相对正常的血液循环。听诊时，在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，X线检查可见左心房影扩大。②左心房衰竭期：后期超过代偿极限，左心房收缩力减弱发生肌源性扩张。此时，左心房血液在舒张期不能充分排入左心室，左心房内严重淤血，肺静脉血液回流受阻，出现肺淤血、肺水肿及漏出性出血。临床上出现心悸、呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色（或粉红色）泡沫痰。③右心代偿和衰竭期：肺淤血、肺静脉压升高，神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，以致后来发生肌源性扩张。当右心室高度扩张时，三尖瓣环扩大，可出现三尖瓣相对关闭不全，心脏收缩时一部分血液自右心室反流至右心房，加重了右心房负担，引起体循环淤血。临床表现有听诊时三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音（三尖瓣相对关闭不全），下肢水肿、腹水、肝肿大和压痛，颈静脉怒张等。X线检查呈现“三大一小”，即左心房、右心房和右心室均扩张，左室正常或相对缩小，呈倒置的“梨形心”。

图14-22　二尖瓣狭窄及关闭不全（已切开）