主要器官的病理变化及对机体的影响

更新于 2026年10月19日 版权声明
三、主要器官的病理变化及对机体的影响

(一)风湿性心脏病

风湿病引起的心脏损害可累及心脏各层(心内膜、心肌和心外膜),分别引起风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎。

1.风湿性心内膜炎 病变主要侵犯心瓣膜,以二尖瓣最常见,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累,三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。

病变早期,受累瓣膜肿胀,瓣膜间质有黏液样变性和纤维素样坏死。瓣膜表面,尤其在闭锁缘处的内皮细胞变性肿胀,并容易因瓣膜开、关时的摩擦和血流冲击而脱落,使瓣膜闭锁缘的内膜损伤,暴露其下的胶原纤维,易使血小板在此处沉积、聚集,形成微小的白色血栓。肉眼可见在左房室瓣膜、主动脉瓣膜的闭锁缘上,形成粟粒大小(1~2mm)、灰白色、半透明的疣状赘生物,常呈单行串珠状排列(图14-19、图14-20)。该赘生物与瓣膜结合紧密,不易脱落,又称疣状心内膜炎。病变后期,赘生物发生机化,瓣膜自身和腱索发生纤维化并有瘢痕形成。

由于病变反复发作,瓣膜因大量纤维组织增生而增厚、卷曲、变硬、短缩,瓣膜间可发生粘连,腱索增粗、短缩,使心瓣膜变形,形成瓣膜口狭窄或关闭不全,导致慢性心瓣膜病。

图示

图14-19 风湿性心内膜炎

二尖瓣瓣膜闭锁缘上疣状赘生物

图示

图14-20 风湿性心内膜炎

瓣膜缘上白色血栓镜下观察

2.风湿性心肌炎 病变主要累及心肌间质结缔组织。常表现为心肌间质水肿,淋巴细胞浸润,在心肌间质小血管附近形成风湿小体,后期风湿小体纤维化而形成瘢痕。轻者可无明显症状,如病变较重而广泛,则可影响心肌的收缩力。风湿性心肌炎有时表现为心肌间质弥漫性水肿和炎细胞浸润,心肌细胞水肿及脂肪变性,呈非特异性炎性变化,这种情况以儿童多见。(https://www.daowen.com)

3.风湿性心外膜炎 病变主要累及心包脏层,表现为浆液性或浆液纤维素性炎。当大量浆液渗出到心包腔内时,可形成心包积液。若渗出物以纤维素为主时,大量纤维素覆盖心包表面,因心脏搏动,心包的脏层和壁层相互摩擦使心脏表面呈绒毛状,称绒毛心。若渗出液以浆液为主且较多,形成心包积液,可使心界扩大,心音遥远。风湿性心包炎的结局与渗出物中的纤维素量有关,纤维素少时可完全吸收消散;量多时不能完全吸收,则可发生机化、粘连,甚至形成缩窄性心包炎,影响心脏收缩及舒张功能。各种风湿性心脏病的比较见表14-3。

表14-3 各种风湿性心脏病的比较

图示

(二)风湿性关节炎

风湿病急性发作时约75%的患者可出现风湿性关节炎。主要为关节滑膜充血、肿胀,关节腔有大量浆液渗出,邻近软组织可以有不典型的风湿小体形成。病变常侵犯膝、肩、肘、髋等大关节,此起彼伏,相继发生。临床发病时可有各关节游走性、对称性疼痛,局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。风湿性关节炎消退时,渗出物被吸收,关节无器质性改变。

(三)风湿性动脉炎

风湿性动脉炎可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉及肺动脉等处。主要病变是在急性期血管壁的黏液样变性和纤维素样坏死,伴有炎细胞浸润,可有风湿小体形成;后期,血管壁因瘢痕形成而不规则增厚,致使管腔狭窄,严重者管腔闭塞。

(四)皮肤病变

风湿病急性期,皮肤出现的环形红斑和皮下结节具有诊断意义。躯干和四肢出现的环形红斑属渗出性病变,为淡红色环状红晕,略微向皮肤表面隆起,发生于风湿病的急性期,1~2日消退。镜下可见红斑处真皮浅层血管充血,血管周围水肿,有炎细胞浸润。皮下结节多见于肘、腕、膝、踝等关节附近的伸侧面皮下,结节直径为0.5~2.0cm,圆形或椭圆形,质地较硬,压之不痛,活动,属于增生性病变。镜下可见结节中央为大片纤维素样坏死物,周围是增生的成纤维细胞和组织细胞呈栅状排列,并伴有淋巴细胞和单核细胞浸润。后期结节逐渐纤维化,转变为瘢痕组织。

(五)风湿性脑病

风湿性脑病多见于5~12岁儿童,女孩较多。病变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质等部位,表现为脑血管壁的纤维素样坏死,炎细胞浸润,神经细胞变性及胶质细胞增生,胶质结节形成。当病变累及锥体外系时,患儿可出现不自主的肢体运动,称之为小舞蹈病。

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