心力衰竭时机体的主要功能和代谢变化
（一）心输出量不足
心力衰竭最具有特征性的血液动力学变化是心输出量的减少。心力衰竭初期，心输出量由于代偿可维持较为正常的水平。随着心衰加重，心输出量的明显下降，产生一系列外周血液灌流量不足的表现。
1.皮肤 心输出量的不足，加上交感神经兴奋，使皮肤血管收缩，血液灌流量减少。患者出现皮肤苍白、温度降低、冷汗等；随着血流缓慢，组织缺氧，血液中还原血红蛋白含量超过50g/L时即可发生发绀。
2.嗜睡、失眠及疲惫 中枢神经系统对缺氧十分敏感，当发生心力衰竭时，心输出量下降可导致脑血流量不足，使中枢神经系统功能紊乱，患者出现头痛、烦躁、失眠等症状，严重者可发生嗜睡或昏迷。心力衰竭时，机体各部肌肉的供血量减少，能量代谢水平降低，因此患者常感觉疲乏无力。
3.尿量减少 心力衰竭时，由于心输出量的下降以及交感神经兴奋，肾动脉发生收缩，使肾血液灌流量减少，肾小球滤过率降低，而肾小管重吸收增加，致使尿量减少。
4.心源性休克 轻度的心力衰竭，通过心率加快、外周血管收缩等代偿作用，可维持动脉血压的相对正常。急性或严重的心力衰竭，由于心输出量的急剧下降，动脉血压随之迅速下降，导致组织、器官内微循环灌流量严重不足而发生休克。
（二）肺循环淤血
肺循环淤血是由左心衰竭引起，主要表现为呼吸困难和肺水肿。产生机制是由于左心的心力衰竭，左心室收缩力减弱，在左心室舒张末期压力升高，左心房压力随之增高，肺静脉血回流受阻，引发肺内毛细血管内压力升高，产生肺淤血及肺水肿。
1.呼吸困难
（1）劳力性呼吸困难：是指患者在进行体力活动后发生呼吸困难，休息后可减轻。其发生机制为：①体力活动时耗氧量增加，而由于左心衰竭，不能提供相应的输出量，使机体缺氧加重，病情加剧。②体力活动时，心率加快，心室舒张期缩短，致使冠状动脉血液灌流量不足，心肌缺血缺氧，加重心力衰竭病情。③体力活动时，回心血液量增多，肺淤血加重，使肺的顺应性降低，肺泡通气量减少，引发呼吸困难。
（2）端坐呼吸：心力衰竭的患者因平卧造成呼吸困难加重，被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的状态，称为端坐呼吸。端坐呼吸在一定程度上可缓解肺淤血及肺水肿，其发生机制为：①端坐时，部分血液因重力作用转移到身体的下部，肺内血液含量相对减少，肺淤血相对减轻。②端坐时，膈肌位置下移，肺与胸腔容积加大，可改善通气。③端坐时，身体下部水肿液吸收减少，使血容量相应减少，减轻心脏负荷，心衰可略缓解，肺淤血减轻。
（3）夜间阵发性呼吸困难：是指患者夜间入睡后，因突然感觉气闷而惊醒，被迫坐起，咳喘后呼吸困难减轻，又称为心源性哮喘。其发生机制为：①卧位时，体静脉血液回流量增加，肺淤血加重。②入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩使管腔狭窄，通气阻力加大。③入睡后中枢神经系统处于抑制状态，神经反射的敏感性降低，故只有当肺淤血比较严重，动脉血氧下降到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使患者发生呼吸困难而惊醒。夜间阵发性呼吸困难是左心功能衰竭的典型临床表现（表14-5）。
表14-5 左心衰竭时呼吸困难的表现形式及机制(https://www.daowen.com)
2.肺水肿 是急性左心衰最严重的临床表现。其发病机制主要为毛细血管压升高和毛细血管壁通透性加大，肺毛细血管内血浆成分滤出形成水肿。
（三）体循环淤血
当右心功能衰竭或全心衰竭时，可发生体循环淤血。其主要表现是体循环静脉系统血液充盈过度，静脉管腔压力增高，使内脏器官发生充血、水肿。
1.静脉淤血和静脉压升高 体循环淤血时，静脉血液回流受阻，体循环静脉系统有大量血液淤积，静脉内压升高。临床表现为颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性及臂肺循环时间延长等。
2.肝肿大和肝功能异常 由于右心房内压力的增高和静脉系统淤血，导致肝静脉压升高，肝脏发生淤血、水肿，肝脏体积增大包膜紧张，可有压痛。持久的肝淤血、水肿，肝细胞可发生萎缩、变性，甚则引起淤血性肝硬化，同时伴有肝功能异常。
3.水肿 心力衰竭时发生的水肿称为心性水肿，其发生机制主要有：由于心输出量减少，肾血流量降低，肾小球滤过率降低导致钠、水潴留；肾血流量降低，可通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，使肾小管对钠、水的重吸收增加，引起钠、水潴留；体循环淤血使毛细血管压升高，导致血浆成分外渗引起水肿。水肿是全心衰竭，尤其是右心衰竭的主要表现之一。
心力衰竭时机体主要功能变化见图14-28。
（四）水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡紊乱
1.钠、水潴留 为慢性心力衰竭最重要的变化。由于心力衰竭时心输出量减少，交感神经兴奋，导致肾血流量减少、肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活和抗利尿激素分泌增加，使肾小球滤过率降低，肾小管重吸收加强，出现水、钠潴留。
2.代谢性酸中毒和高钾血症 心力衰竭时心输出量减少，静脉系统淤血可引起机体缺血缺氧，使有氧氧化减弱，无氧酵解增强，酸性代谢产物增多，产生代谢性酸中毒，而酸中毒又可导致高钾血症。如伴有肾功能障碍，可促使代谢性酸中毒和高钾血症的发生，使心力衰竭加重。
图14-28 心力衰竭时机体主要功能变化