心力衰竭时机体的代偿活动
（一）心脏本身的代偿活动
1.心率加快 最迅速而有效的代偿形式。一定范围内的心率加快可增加每分心输出量，有助于维持血压和保证心脑血液供应。但当心率过快超过一定限度（如成人＞180次/分）时，由于心肌耗氧量增加，心舒张期过短，心室充盈不足，心输出量明显减少，冠状动脉供血不足，以致失去代偿作用。心率过快临床上多为心力衰竭失代偿的标志。心率加快的机制是：①心输出量减少，动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器冲动减少，心迷走神经紧张性减弱，心交感神经紧张性增强；②心输出量减少，心室舒张末期容积增大，刺激容量感受器，使交感神经兴奋，心率加快。
2.心脏紧张源性扩张 是指伴有心肌收缩力增强的心腔扩张。心衰早期，心输出量减少，心室舒张末期容量增加，使心腔扩张、心肌纤维被拉长，在一定范围内使心肌收缩力增加。根据Frank-Starling定律，在一定范围内，心肌收缩力和心搏出量与心肌纤维的初长度或心室舒张末期容积成正比。
3.心肌肥大 心肌肥大是心脏负荷长期过度形成的一种持久而有效的代偿方式。
心肌肥大有两种形式：①向心性肥大是指心重量增加、室壁增厚，心腔无明显扩大。主要是由于心脏长期压力负荷过大，心肌纤维中肌节呈并联性增生，使心肌纤维增粗而导致心肌细胞肥大，室壁增厚；②离心性肥大是指心重量增加，心室腔扩大。主要是心脏长期容量负荷过度，心肌纤维呈串联性增生，心肌纤维长度增加而导致心腔扩张。向心性肥大如转变为离心性肥大，提示心储备能力逐渐降低。(https://www.daowen.com)
（二）心脏外的代偿活动
1.血容量增加 心力衰竭时交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抗利尿激素等作用增强，心房利钠因子、前列腺素分泌减少，使体内钠、水潴留，血容量增加，静脉回流及心输出量增加。但血容量增加过多，心负荷过度超过心脏代偿能力时，可引起心输出量下降并促使心衰的发生。
2.血液重新分布 心力衰竭时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使具有丰富α受体的皮肤、骨骼肌和腹腔脏器血管收缩，血流量减少，而心脑血管无明显收缩，可保证心脑血液供应。这样既能防止血压下降，又能保证重要器官的血液供应，具有代偿意义。
3.红细胞增多 心力衰竭时血流缓慢可造成组织缺氧，刺激肾脏分泌促红细胞生成素，促进骨髓造血功能，使红细胞增多，提高血液的携氧能力，有助于改善周围组织的供氧。
4.组织利用氧的能力增强 心功能不全时，因血流变慢而发生循环性缺氧。组织细胞的线粒体数目增多、呼吸链中酶活性增加，使组织细胞摄取和利用氧的能力增强。