中药小复方“松友饮”延长人肝癌模型生存期及其机制（2009—2017）
前面几节提示中医在“辨证”和“论治”方面都有其特色，对某些疾病确有其独到的疗效。然而中医的现代化研究十分困难。例如中医治疗癌症有其一定地位，但20世纪时从中药筛选抗癌药，所获却寥寥无几。中医的科学研究之所以面临一系列难题，是因为多数西医没有系统学过中医，导致用西医的理念、方法、模型、评价标准等去研究中医；是因为中医复方（不同于西医单药研究）导致的困难，而且一味中药本身就有复杂的多种成分；更因为“辨证论治”—不断动态变化的治疗，导致临床随机对照研究难以进行；等等。这也是笔者在过去几十年，尽管临床也不时应用中医中药，但不敢涉足其现代科学研究的理由。直到21世纪笔者已近耄耋之年，才不知天高地厚迈开这一步（笔者老伴所拟中药小复方“松友饮”的研究），其目的就是看看中医中药到底有没有科学基础。迈开中医中药研究的这一步，也是经过多年思考的结果。因为笔者是西医肿瘤外科医生，无法脱离西医临床进行研究，而且没有系统学过中医，所以只能找一个较为简单的，将中医疗法作为西医的辅助治疗来研究。笔者在半个世纪的肝癌研究中，不断以提高疗效作为下一步研究的目标。当我们在肝癌早诊早治取得成效后，便将其理论与实践用于大肝癌综合治疗，使部分不能切除的大肝癌获得缩小，然后切除，将疗效又提高了一步。然而所有“根治性”治疗都面临癌转移复发的问题，这就使笔者下决心在最近的二十多年，将整个研究方向转到研究癌转移复发方面。我们又从研究转移的预测开始，建立人肝癌高转移模型，研究临床常用杀癌疗法（手术、放疗、化疗、局部治疗等）的促转移作用，其最终目的是寻找减少转移的措施。笔者以为，临床医生的定位，是用好已有的疗法和药物，于是我们通过人肝癌高转移模型，寻找各种可能有助杀癌后减少癌转移的药物，其中就包括中药。其目的是希望在大规模消灭肿瘤后，有助控制少量残癌。因为这“少量残癌”得到控制与否，将导致复发转移和死亡，以及长期生存或带瘤生存，出现截然不同的后果。为此，中药是放在“辅助治疗”的位置来研究的。
关于中药的选用依据，主要是基于过去几十年老伴和笔者临床应用的结果。如前所述，在应用手术、放化疗的同时，中医宜用补法。考虑到实验研究的复杂性，中药的药味越多，越难研究，最终便选用了只有5味中药（黄芪、丹参、枸杞子、鳖甲、山楂）的“松友饮”。下页图中显示的是“松友饮”实验研究发表的SCI文章，大体情况概括如下。
笔者研究团队关于“松友饮”实验研究发表的论文及其结论
（1）“松友饮”有助提高疗效： “松友饮”的单独应用，有助抑制高转移潜能肝癌的生长，延长动物的生存期；姑息性肝癌切除，可促进残癌的转移，“松友饮”可增强干扰素抑制姑息性切除的促转移作用；化疗（奥铂，即奥沙利铂）同样有促进未被杀灭残癌转移的作用，“松友饮”则有抑制奥铂所促进的残癌转移潜能，延长动物的生存期。
（2）“松友饮”的作用机制：“松友饮”可下调肝癌干细胞相关指标，起到“分化诱导”的作用，即降低残癌的恶性程度，实现带瘤生存；“松友饮”的一个中药组分“丹参酮ⅡA”，可促进血管内皮正常化，改善供氧，起到“抗缺氧”作用（缺氧是促进残癌转移的重要因素），同样有助减轻杀癌后的促转移作用；“松友饮”还可抑制星状细胞（炎症细胞）分泌的细胞因子，从而有“抗炎”作用（炎症是促癌转移的重要因素）；“松友饮”还可提高机体的免疫功能，抑制残癌转移；肝癌多发生在肝硬化、肝纤维化的基础上，在有肝纤维化基础上的肝癌模型，“松友饮”有助改善其“微环境”（如同改善社会环境有助减少犯罪一样），从而延长动物的生存期；2017年我们还发现“松友饮”的一个组分“黄芪甲苷”可抑制“上皮—间质化”（癌细胞由方方正正样子变成梭形的样子，其侵袭性增强，转移能力提高），从而降低肝癌的侵袭性［《肿瘤学报告》（Oncol Rep），2017，37： 1725—1735］。下面逐一说明。
1）“松友饮”的单独应用，有助抑制高转移潜能肝癌的生长，延长动物生存期（见下图）。迈开中医中药研究这一步并不容易，首先遇到的是药物的稳定性问题。于是请教了中国中医科学院的黄璐琦院士，将中药产地相对固定；在张伯礼院士指导下，得到中科院上海药物研究所的帮助，获得了“松友饮”的指纹图谱作为质控的依据。在此基础上，应用我们建立的高转移人肝癌模型系统进行研究。尽管我们在20世纪80年代已成功将人的肝癌细胞接种到裸小鼠（这种裸小鼠由于先天性免疫功能缺陷不会将接种上去的人肝癌排斥掉），然而那个模型不出现癌转移，无法作为“酷似人肝癌”的模型研究癌转移的机制与防治。于是又花了12年时间，终于建成高转移人肝癌细胞系，将这种癌细胞接种到裸小鼠，癌可以转移到肺和其他部位。
笔者团队展开“松友饮”实验研究的准备过程和结果
首先，我们用“松友饮”在试管内处理这种癌细胞，发现它能诱导癌细胞“凋亡”（通俗说是“老死”）；还发现它可抑制与癌细胞侵袭能力有关的分子，如基质金属蛋白酶2（MMP2）和血管内皮生长因子（VEGF），提示“松友饮”可降低肝癌细胞的侵袭能力。但最有说服力的还是裸小鼠体内实验（见上页图），我们将高转移人肝癌细胞系接种到裸小鼠的肝脏，不久裸小鼠肝脏便出现肝癌，而且能够转移到肺、淋巴结和腹腔其他部位，成为“酷似人肝癌”的模型。通常随着癌的发展，裸小鼠出现消瘦，在给予“松友饮”后，这种体重下降便明显减轻，同时肿瘤也受到抑制。通常随着肿瘤的增长，供应肿瘤的血管也增多，但给予“松友饮”后，观察到“微血管密度”也降低，同时上述的VEGF也受到抑制。给予“松友饮”的裸小鼠，肺转移也减少，最后导致生存期延长。简单而言，不给“松友饮”的裸小鼠只活52天，给“松友饮”的则活75天。从而提示含5味中药的小复方“松友饮”，有抑制肿瘤和延长生存期的作用，并有一定的科学基础，且没有明显毒性。
2）“松友饮”可增强干扰素抑制姑息性切除的促转移作用。如前所说，这项研究定位于将中医中药作为“辅助治疗”，而手术治疗是最常用的西医治疗。然而对肝癌而言，即使早期切除，5年内约半数出现癌复发转移；如果是肝癌的姑息性切除（即肉眼已看到没有切除干净），则复发转移的比例远高于此数。为此首先要弄清手术治疗有哪些负面问题，然后针对这些负面问题进行补救，才可能提高疗效。于是我们再用高转移人肝癌裸小鼠模型做实验。
“松友饮”合并干扰素提高手术疗效
将高转移人肝癌细胞接种到裸小鼠的肝脏，待出现肝脏肿瘤，将裸小鼠分为两组，一组作肝癌姑息性切除，49天后看到发生肺转移的明显多于没有作切除的对照组（如上页图下方所示）。为什么肺转移会增多呢？我们观察到MMP2和VEGF也增高，而且用裸小鼠血清处理癌细胞，看到癌细胞的侵袭能力也增高。我们研究的目的是提高疗效，于是在姑息性切除后将裸小鼠分为4组（A、B、C、D组，见上页图），一组什么也不用，作为对照，然后分别给予“松友饮”、干扰素α、“松友饮”+干扰素α。结果看到松友饮和干扰素α都有一定的疗效，联合治疗效果最好。就拿肿瘤体积来说，对照组是1 205立方毫米，联合治疗组是245立方毫米；微血管密度则分别为43和18；更为重要的是生存时间延长了42.2%。
“松友饮”抑制奥铂的促转移作用
3）“松友饮”抑制化疗（奥铂）所促进的残癌转移潜能，延长动物的生存期。化疗是癌症治疗中除手术以外最常用的杀癌疗法，它不受设备的限制，故比放疗更为常用。然而我们发现，所有经杀癌疗法治疗后未被杀灭的残存肿瘤，其侵袭转移潜能比原先要强得多，化疗也在其中。一位美国的教授霍夫曼（Hoffmann），2008年在《癌症研究》（Cancer Res）中发表文章，题目中便用了“化疗的反作用（An opposite effect of chemotherapy）”。“反作用”一词十分刺眼，却是事实，因为事先用环磷酰胺（一种化疗药物）可以诱导癌的转移。实际上，所有药物都是“一分为二”，既有正效，也必有负面问题。过去只注意“副作用”，而忽视“反作用”。正视“反作用”，找到补救办法，疗效才可能进一步提高。为此，此项研究并非否定化疗，而是“补台”，不是“拆台”。
我们将高转移人肝癌细胞系接种到裸小鼠的肝脏，然后用奥铂（一种化疗药物）治疗。再将治疗后未被杀死的癌细胞接种到另外的裸小鼠肝脏，发现12只裸小鼠中竟有10只出现肺转移；而没有用过化疗的对照组，12只裸小鼠中只有2只出现肺转移。化疗后残存癌细胞转移潜能的增强，还体现在显微镜下看到癌细胞的形状，从原先的方方正正、安分守己的样子，变为两头尖梭形、好动的样子。这在医学上称为“上皮—间质转化（EMT）”，是癌细胞变得更为恶性的表现。
那么怎样才能补救这个化疗促转移的问题呢？因为过去的临床观察到用化疗的同时，辅以中医补法，可以提高疗效，然而那只是临床观察，并没有多少科学基础。于是用实验研究的方法，探索“松友饮”有没有帮助。结果发现，“松友饮”可以减轻化疗的促转移作用。从上页图的左下方可见，没有用“松友饮”的对照组，15只裸小鼠中，有13只出现肺转移；而使用一定剂量的“松友饮”后，15只裸小鼠中，只有3只出现肺转移；生存期也从对照组的54天延长到81天。同时上面所说的“上皮—间质转化（EMT）”也明显较轻。过去研究已证明，E—钙黏蛋白（E—cadhern）是一个“好分子”，从上页图的左上方可以看到，用“松友饮”治疗后，这个分子明显增强，体现为棕红色染色的增强。诚然，实验研究不等于临床试验，还需要临床随机对照研究的验证。
4）“松友饮”下调肝癌干细胞相关标志，降低残癌的恶性程度，达到带瘤生存。既然在实验研究中也初步看到，“松友饮”可以提高杀癌疗法的疗效，那么关键是其科学基础。中药研究之难，其一就是成分复杂，很难说出是哪一个成分起作用。我们也只好先笼统地研究整个“松友饮”的作用。
“松友饮”有助策反癌的“司令部”
近年的研究表明，癌之所以转移，和只占约1%的肿瘤干细胞（或干细胞样细胞）有关。这好比一支军队，它如何动作，取决于司令部，而司令部的人数在整个部队中只占少数。如果能够策反对方的司令部人马，就可能起到事半功倍的作用。我们的这个实验和上面的相仿，借助裸小鼠人肝癌转移模型，用较大剂量的“松友饮”联合奥铂（奥沙利铂）化疗和单独用奥铂化疗相比较，发现肿瘤明显缩小（上图右上方所示），肺转移较少，生存期较长（分别为58天和46天）。为什么有这样的效果呢？我们观察到，肿瘤干细胞相关的标志物（如CD90、EpCAM等）水平也明显降低了，这在医学上称为肝癌的“干性”降低了；我们还发现，“松友饮”之所以能使“干性”降低，是因为“松友饮”能够使分化抑制因子活性降低，从而分化越好，癌的恶性程度越低。而上面说的“好分子”E—钙黏蛋白也明显增多。所有这些都提示“对方司令部”的进攻意图已经明显减弱。的确，我们同时观察到肝癌细胞的运动、侵袭潜能也减弱了。在中医治疗癌症的临床中，给人们的印象常常是肿瘤缩小不显著，但发展缓慢，病人一般情况也良好，属于所谓“带瘤生存”状态；对肝癌晚期病人，其总生存期和生存质量，往往好于采用化疗治疗者。
5）“松友饮”的一个组分“丹参酮ⅡA”，可促进“血管内皮正常化”，改善缺氧，减轻杀癌疗法的促转移作用。丹参是组成“松友饮”的一种中药，我们研究了丹参的重要组分“丹参酮ⅡA”到底起什么作用。
恶性肿瘤所以能不断长大，需要足够的血液供应，然而提供血液供应的“肿瘤血管”，属于“粗制滥造”的通路，医学上称为“血管内皮不光滑”，即有路而不通畅。氧气供应不足（缺氧）导致癌细胞“哄抢”（恶性程度增强），所以随着肿瘤的增大，通常恶性程度也增强，从而出现癌转移。应用各种杀癌疗法后，好比一次大仗，道路破坏，交通堵塞，粮食奇缺（缺氧），加上盗匪横行（炎症），“缺氧”和“炎症”又互为因果，恶性循环，于是残存的癌细胞便变得更加疯狂。这好比一个城市刚获得解放，粮食供应不上，加上不法商贩投机倒把和残敌捣乱，城市便出现动乱。如果此时能打通道路，运进大量粮食，问题就可能得以解决。
丹参酮ⅡA改善缺氧状况，抑制癌转移
实验是这样进行的。如前所述，姑息性切除可增强残癌的转移潜能。我们将高转移潜能的人肝癌接种到裸小鼠的肝脏，待肿瘤长大，做姑息性切除（即未完全切除干净），再给予丹参酮ⅡA。结果发现，丹参酮ⅡA对肿瘤没有直接的抑制作用。然而和对照组比较，癌转移明显减少了，这样就使动物的生存期明显延长（单纯做姑息性切除者生存52天，而姑息性切除+丹参酮ⅡA者则达69天）。
问题是什么原因导致这样的结果？我们发现，丹参酮ⅡA可以改善残癌的缺氧状况，从而抑制残癌的“上皮—间质转化（EMT）”，也就是抑制了残癌的恶性程度进一步增强。血管内之所以光滑，主要是血管内皮，原来丹参酮ⅡA可以直接促进血管内皮细胞的“成管能力”（上页图右下方），换言之，它可使血管内皮细胞更快形成管状，从而形成血管。在上页图的左上方可以看到，单纯做姑息性切除后，血管内皮很不光滑；而姑息性切除后给予丹参酮ⅡA者，可以看到血管内皮十分光滑。当然这些变化还同时有分子水平的改变（如上调VEGFR1/PDGFR），作为通俗读物，就不细说了。总之，丹参酮ⅡA可以抑制姑息性切除所诱导的转移潜能的增强，从而抑制癌转移，延长动物的生存期。起作用的机制不是直接抑制癌细胞，而至少部分是促使“血管内皮正常化”，从而改善缺氧的缘故。(https://www.daowen.com)
这也是为什么笔者近年主张将“抗癌战”改为“控癌战”的原因。也就是说，对付癌症，不能一味“杀癌”，还应该关注其他“非杀癌”疗法，丹参酮ⅡA就是一例。
6）“松友饮”还可抑制肝星状细胞（炎症细胞）分泌的细胞因子，通过“抗炎”而抑制肿瘤。这里又得先说一下癌症研究的新进展。笔者在1949年进入上海第一医学院之初，记得读病理和生理课程时，知道“癌症”和“炎症”是截然不同的两码事。然而2002年笔者看到库森斯（Coussens）和韦伯（Werb）在《自然》（Nature）写的一篇文章，题目就是“炎症与癌症”。研究认为，癌症和炎症是密不可分的，它们狼狈为奸。而且在分子水平上，很多变化都十分相似。大家都知道，很多癌症是在炎症的基础上发生的（如肝炎与肝癌，胃炎与胃癌，胆囊炎与胆囊癌，宫颈炎与宫颈癌）；现在还知道，不仅和癌症发生有关，更和癌症发展有关。癌的侵袭、转移和癌所处的微环境密切相关，而微环境主要是免疫炎症细胞。众所周知，我国肝癌病人大多数都有乙型肝炎背景，如果患了肝癌，而乙型肝炎又处于活动状态，那么肝癌的发展就会更快、更凶险。这就好比，既有犯罪分子，又加上社会混乱，犯罪案件就会只增不减。关于炎症与癌症关系的这一科学进展，导致人们提出通过抗炎以抗癌的新思路，这也好比通过整治社会混乱来减少犯罪。
言归正传，为了弄清“松友饮”在肝癌治疗中还有什么作用，笔者等通过实验又发表了题为“松友饮通过下调活化的肝星状细胞分泌的细胞因子而降低肝癌的侵袭与转移”一文。原来“松友饮”还有改善炎症微环境的作用，从而降低癌细胞的转移能力。炎症微环境所以有促癌作用，一部分是通过微环境中的炎症细胞，肝星状细胞便是其中重要的炎症细胞，这些炎症细胞被激活后，可以分泌一些细胞因子（下图的右侧），这些细胞因子可使癌细胞的侵袭转移能力增强（下图左下方），而应用“松友饮”后，侵袭转移能力下降（下图右下方）。这样看来，“松友饮”不仅有助策反癌症“司令部”（下调肿瘤干细胞标志），改善物资供应（通过血管内皮正常化改善缺氧），还可改善混乱的社会环境（改善炎症微环境）而减少癌的转移。当然大家也知道，这些作用是较微弱的，中药治疗常需较长时间。
“松友饮”改善炎症微环境，抑制癌转移
7）“松友饮”可提高免疫功能，抑制残癌转移。中医中药的优势在于复方，根据辨证了解病人哪些方面“失衡”，再针对这些“失衡”给药。显然癌症是多方面“失衡”的结果，为此，中药就需要针对多方面的“失衡”，这样的“综合治疗”导致研究上的困难。换言之，我们可以大体上知道“松友饮”是否有助矫正“失衡”，却很难说清是“松友饮”中哪一个成分起的作用。
众所周知，在癌症发生发展过程中，机体处于免疫功能动态下降的态势，越到晚期，免疫功能下降越明显。各种以消灭肿瘤为目的的疗法，一般也都可导致不同程度的免疫功能下降。这取决于治疗的强度和不同个体的差异。甚至最新的分子靶向治疗剂索拉非尼（多吉美，治疗中晚期肝癌的规范药物），也可促进未被杀灭的肝癌细胞的转移潜能，而免疫功能下降是原因之一。我们发现，索拉非尼可以抑制自然杀伤细胞（NK，一种重要的免疫细胞），从而促进残癌转移；自然杀伤细胞杀癌能力之所以减弱，是因为索拉非尼抑制了宿主的白介素—12b［Zhu XD等. 《血管生成》（Angiogenesis），2013］。为此，提高机体免疫功能，在癌症治疗中有重要意义。
笔者等在新近的实验研究［Zhang QB等.《整合癌症治疗》（Integr Cancer Ther），2015］观察到，“松友饮”可以提高患癌小鼠的CD4细胞计数与CD8细胞计数的比值，提示免疫功能的提高。下左图中棕黄色是“松友饮”治疗组，其免疫功能高于没有用“松友饮”的对照组（蓝色）；同时看到癌转移的减少，下右图中棕黄色是“松友饮”治疗组，癌转移明显少于没有用“松友饮”的对照组（蓝色）。这项实验还提示，如果“松友饮”再合并“适度游泳”（红色），免疫功能提高更好（CD4/CD8比值： 对照组1.32，“松友饮”组1.83，适度游泳组1.77，“松友饮”+适度游泳组2.07）；癌转移也更少（与对照组比，“松友饮”组减少35.6%，适度游泳组减少34.3%，“松友饮”+适度游泳组减少54.5%）；动物生存期也更长（中位生存时间： 对照组59天，“松友饮”组67天，适度游泳组68天，“松友饮”+适度游泳组75天）。
“松友饮”提高患癌鼠的免疫功能
“松友饮”抑制肝癌肺转移
8）“松友饮”有助“有纤维化的人肝癌模型”减轻纤维化，延长动物生存期。我国肝癌大多发生在肝硬化、肝纤维化的背景上。为此，有肝纤维化的肝癌模型，更接近我国肝癌病人的实际。纤维化可促进肿瘤的生长和转移，因为最近的文献认为，肿瘤细胞和激活的肝星状细胞（导致肝纤维化的重要炎症细胞）可以互动，促进肿瘤进展。我们用四氯化碳（CCl4）首先构建有肝纤维化的裸小鼠，然后将有转移潜能的人肝癌细胞系接种到裸小鼠的肝脏。研究发现，“松友饮”有助这种模型减轻肝纤维化程度，抑制肿瘤的生长，从而延长患肝癌动物的生存期（下图右下方所示，SYY为“松友饮”），其机制还是改善其“微环境”。我们观察到“松友饮”治疗后，出现了不少分子水平的改变，其中一个重要分子称为P13K。而激活的肝星状细胞，之所以能减少细胞因子的分泌，正是通过P13K/AKT这个信号通路调控的。总之，“松友饮”所以能抑制肝癌的侵袭转移而延长生存期，是通过抑制激活的肝星状细胞分泌的细胞因子而达成的。上页图的左下方显示，红色是免疫荧光所示的肝星状细胞（左外），“松友饮”治疗后这种红色点子减少（左中）。通俗而言，就是抑制了炎症微环境，如同改善社会环境有助减少犯罪一样。这样看来，“松友饮”也许还有助通过减轻肝纤维化程度而预防肝癌。
“松友饮”可改善有纤维化背景肝癌小鼠体内的微环境
9）“松友饮”的一个组分“黄芪甲苷”可抑制“上皮—间质转化”（改邪归正），降低肝癌的侵袭性。前面说过，“松友饮”由5味中药组成，黄芪便是其中之一。黄芪是中医常用的“扶正”药物，有“补气升阳”之功。“黄芪甲苷”是黄芪的重要组分。我们的研究选择了转移潜能高（MHCC97—H）和转移潜能低（Huh7）两种人肝癌细胞，然后用不同浓度黄芪甲苷处理（下图） 。再通过不同方法观察经过处理的癌细胞的增殖、迁移和侵袭潜能，并研究其分子水平的变化。结果发现，黄芪甲苷对癌细胞增殖影响不大，但抑制癌细胞的迁移和侵袭能力，并随剂量增大而作用增强。前面说过，“上皮—间质转化”是癌细胞侵袭转移能力增强、恶性潜能提高的表现。我们观察到，经黄芪甲苷处理后的癌细胞，其形态由原先两头尖的梭形变为圆方形，说明其侵袭能力和恶性程度的降低，通俗而言，黄芪甲苷有使癌细胞“改邪归正”的作用（上页图中所示）。而且分子水平的变化也和形态上的变化相符，例如E—钙黏蛋白这个“好分子”增多了。我们还发现黄芪甲苷是通过一条特殊的信号通路（Akt/GSK—3β / β—catenin）逆转了“上皮—间质转化”的，其较为复杂，就不细说了。
“黄芪甲苷”抑制“上皮—间质转化”，降低肝癌的侵袭性
笔者小议
这一节我们比较详细地叙述了中药小复方“松友饮”作为癌症的辅助治疗有没有帮助，如果有帮助，那么有没有科学基础呢？笔者的管见如下。
首先，“松友饮”不是白开水，还是有点用。如前面所概括的，在实验研究中，其单独应用，有助抑制高转移潜能肝癌的生长，延长动物生存期；它可增强干扰素α抑制姑息性切除的促转移作用；它也可抑制奥铂（化疗）所促进的残癌转移潜能，延长动物的生存期。为此，在消灭肿瘤大部的基础上，它有助控制小量残癌而延寿。值得一提的是，它没有明显毒性，与对照组比较，因患癌所致的体重下降明显减轻。过去百年中，西医治癌基本上以杀癌为主，所以评价标准是“无瘤生存率”。而“松友饮”的疗效似乎更侧重于改变癌的生物学特性，而达到带瘤生存，而不是直接杀灭癌细胞。
其次，“松友饮”的作用机制包括：
改造癌细胞—下调肝癌干细胞相关指标，起到“促进分化”的作用，有助改邪归正；进一步发现，它的一个组分“黄芪甲苷”，可抑制“上皮—间质转化”，从而降低肝癌的侵袭性。
改造微环境—它的一个中药组分“丹参酮ⅡA”，可促进血管内皮正常化，起到“抗缺氧”作用，减轻杀癌疗法后的促转移作用；近年关于抗缺氧以控制癌转移的研究引起重视（下页图）。它还可抑制肝星状细胞分泌的细胞因子，通过“抗炎”减轻癌转移；在有肝纤维化的肝癌模型（更接近人肝癌），它更直接显示改善“炎症微环境”（减轻纤维化）的作用，延长动物的生存期。
近年关于缺氧控制癌转移已引起重视
改造机体—它还可提高机体的免疫功能，有助减轻残癌转移。为此，其作用机制覆盖了癌细胞、微环境和机体三个方面。如果将控制癌的疗法分为“消灭”和“改造”两个方面，就可以看到，西医治癌主要是“消灭”，而中医治癌虽也有微弱的“消灭”，但主要是“改造”。此外，虽然是只有5味中药的小复方，却出现如此多方面的作用，提示中医治疗的理念和西医的单一治疗有明显区别。西医和中医各有所长，但均有不足，如能互补，当能提高疗效。
诚然，实验研究有效不等于临床有用，还需要临床随机对照研究的验证。因为动物模型仍不能等同于病人；实验研究所用剂量如何转为临床也需摸索；加上病人还有“辨证”的不同，不同的“辨证”用相同的“松友饮”，也不完全符合中医治病原则，等等。这些都增加了中医科学研究的难度。