水、钠代谢的异常变化
第一节 水、钠代谢的异常变化
一、水、钠正常代谢的调节
（一）体液的含量和分布
水和溶解于其中的电解质、低分子有机物及蛋白质等多种物质构成人体的体液。正常成人体液总量约占体重的60%，其中40%为细胞内液，20%为细胞外液，细胞外液又分血浆（约占体重的5%）和组织间液（约占体重的15%）。细胞外液还有一小部分液体（约占体重的1%～2%），主要由上皮细胞分泌，存在于一些密闭腔隙内（如胸膜腔、腹膜腔、颅腔、关节腔等），称第三间隙液，又称跨细胞液。
人体体液的总量存在着明显的个体差异。随着年龄增加，体液总量占体重的比例越来越小。女性和肥胖者体液含量占体重的百分比较男性和消瘦者少。所以临床上婴幼儿容易出现水、钠代谢的异常，女性和肥胖者对失水性疾病的耐受性较差。
（二）体液的电解质组成和渗透压
细胞内液和细胞外液由于细胞膜的分隔，电解质含量差异较大。细胞内液中的电解质以K+、HPO24-和蛋白质为主，其中K+是维持细胞内液容量和渗透压的主要阳离子。细胞外液中的电解质以Na+、Cl-和HCO-3为主，其中Na+对血浆容量和渗透压的维持起决定性的作用。血浆和组织间液之间隔着一层毛细血管，除蛋白质含量不同外，其他电解质含量大致相同。
细胞内、外液的电解质组成和含量尽管差异很大，但渗透压相等。正常血浆渗透压在280～310mmolL/之间。低于280mmol/L为低渗，高于310mmol/L为高渗。
（三）水、钠平衡
1.水平衡 正常成人每天水的进出量保持着动态平衡（表5-1）。
表5-1 正常成人每天水的出入量
2.钠平衡 一般成人每天氯化钠的摄入量为100～200mmol，摄入的钠几乎全部经小肠吸收。钠主要经肾排出，其排泄特点是：多吃多排，少吃少排，不吃不排。此外，随汗液亦可排出少量的钠。血清Na+浓度的正常范围为130～150mmolL/。
（四）体液容量和渗透压平衡的调节
水、电解质的动态平衡是通过神经-内分泌系统的调节作用实现的。
1.口渴中枢的调节 口渴中枢位于下丘脑视上核侧面。血浆渗透压升高和循环血量的减少可刺激其兴奋引起口渴感，促使机体主动饮水，饮水后，血浆渗透压回降，渴感消失。
2.抗利尿激素的作用 抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）是在下丘脑视上核和室旁核的神经细胞所分泌的一种激素。其作用主要是增加肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收，减少肾的排水量（即尿量减少），以维持渗透压平衡。
促使ADH合成和释放的主要刺激是血浆渗透压的增高和循环血量的减少。此外，疼痛和精神紧张也可促使ADH合成和释放增多，引起尿量减少。
3.醛固酮的作用 醛固酮（aldosterone）是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，主要在肝内灭活。其主要作用是促进肾脏远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进H+、K+的排泄。随着Na+的主动重吸收增加，C1-和水的重吸收也增多。所以，醛固酮也有保水的作用，起到调节血容量的功能。
醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素系统和血浆Na+、K+浓度的调节。
4.心房肽的作用 心房肽又称心房利钠肽（atrialn atriureticp eptide，ANP），是一组由心房肌细胞合成，含21～33个氨基酸的多肽。引起心房肽合成和释放的主要刺激是心房扩展、血容量增加、血钠增高等。心房肽有减少肾素、醛固酮的分泌和对抗血管紧张素的缩血管效应及拮抗醛固酮的滞钠作用，从而通过排钠、利尿调节水、钠代谢。
水、钠代谢异常总是同时或先后发生、相互影响。通常根据体液容量和渗透压的变化分为：脱水、水中毒、水肿三种类型。
二、脱水
脱水（dehydration）是指体液容量的明显减少，并出现一系列功能、代谢变化的病理过程。根据脱水时血浆渗透压的不同，将其分为高渗、低渗和等渗性脱水三种类型。
（一）高渗性脱水
高渗性脱水（hypertonic dehydration）的主要特征是失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmolL/。
1.原因
（1）饮水不足：常见于：①上消化道梗阻、昏迷、精神病、婴幼儿等不能自动饮水的患者。②水源断绝等意外事件，如沙漠迷路。
（2）失水过多：是机体缺水的主要原因。多见于：
1）经皮肤、呼吸道丢失：见于高热、大汗和通气过度等患者，均可使水分大量丢失，失水多于失钠。大汗淋漓时每小时可丢失800ml低渗液（汗液钠浓度在5～50mmol/L）
2）经胃肠道丢失：严重呕吐、腹泻时虽丢失的是等渗体液，但如不给予任何处理，加上不感觉失水，会导致失水多于失钠。
3）经肾丢失：如中枢性尿崩症患者，因下丘脑垂体病变引起ADH合成和释放不足，肾脏排出大量低渗尿而致失水过多。肾型尿崩症患者，因肾小管上皮细胞受损，对ADH反应性降低或缺乏，可排出大量低渗尿。此外，反复静脉输注甘露醇或高渗葡萄糖溶液等，均可因原尿渗透压增高而引起渗透性利尿，以致排水大于排钠。
图5-1 高渗性脱水体液变化示意图
2.对机体的影响
（1）体液的变化：失水大于失钠，细胞外液渗透压增高，细胞内液水分外移，以致细胞内液减少是本型脱水的特点（图5-1）。由于细胞内液水分外移，使细胞外液得到一定的补充。
（2）临床表现
1）口渴：细胞外液渗透压升高，刺激口渴中枢（渴感障碍者除外），引起渴感，促使患者找水喝。
2）少尿：细胞外液渗透压升高，通过刺激下丘脑渗透压感受器使ADH合成和释放增多，促进肾重吸收水增多，出现少尿。尿崩症患者除外。
3）脱水热：由于汗腺细胞脱水，皮肤蒸发水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热。多见于婴幼儿。
4）中枢神经系统功能障碍：细胞外液渗透压增高使脑细胞发生脱水，由此引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，如烦躁、谵妄、肌肉抽搐、嗜睡、昏迷，甚至死亡。脑细胞脱水，脑体积缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂，出现脑内灶性出血和蛛网膜下隙出血。
5）尿钠含量变化：早期或轻度脱水，因血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，还可因肾小管重吸收水增加而致尿钠浓度增高。晚期或重度脱水患者，因血容量明显减少，醛固酮分泌增多，使尿钠浓度降低。
由于细胞内液水分外移，故早期轻、中度高渗性脱水患者较少发生外周循环障碍。
3.防治原则 ①防治原发病；②静脉给予5%葡萄糖溶液或口服淡水以补充水分；③因仍有失钠，故还应补充一定的含钠溶液。
（二）低渗性脱水
低渗性脱水（hypotonic dehydration）的主要特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。
1.原因
（1）大量消化液的丢失而只补充水分是最常见的原因。大多是因严重呕吐、腹泻、肠瘘、胃肠减压等引起大量消化液（一般为等渗液）的丢失，只补充水导致细胞外液低渗。
（2）大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失，若只补充水分则可造成细胞外液低渗。
（3）大面积烧伤时：大量血浆自创面渗出，水、钠均丢失，如只补水分也可发生低渗性脱水。
（4）肾性失钠：可见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂［如氯噻嗪类、呋塞米（速尿）及依他尼酸（利尿酸）等］时，抑制了肾小管对钠的重吸收。②急性肾衰竭多尿期，主要是肾小管液中尿素等溶质浓度增高，故可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少。③在所谓“失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，故远侧肾小管（近年有人认为是集合管）细胞对钠重吸收障碍。④Addison病时，主要是因为醛固酮分泌减少，故肾小管对钠重吸收减少。对上述这些经肾失钠的患者，如果只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。
由此可见，低渗性脱水的发生，往往与临床上治疗措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关。
2.对机体的影响
（1）体液的变化：失钠大于失水，细胞外液渗透压下降，细胞外液水分内移，以致细胞外液减少是本型脱水的特点（图5-2）。由于血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，从而使组织间液水向血管内转移。因此，低渗性脱水时组织间液的减少比血浆容量减少更明显。
（2）临床表现
1）外周循环障碍：这是本型脱水的主要特点。由于丢失的主要是细胞外液，故患者早期即可发生外周循环障碍，表现为血压下降、直立性低血压等，严重时可发生休克。
2）组织脱水征：低渗性脱水时由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴儿囟门内陷等。
图5-2 低渗性脱水体液变化示意图
【病例摘要】
患者，女，1岁。因呕吐、腹泻3天入院，起病后每天呕吐5～6次，进食甚少。腹泻每天10余次，为不消化蛋花样稀便。低热、嗜睡、尿少、腹胀。体格检查：体温37℃，脉搏160次/min，呼吸38次/min。精神萎靡，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：血钠140mmol/L，血钾3.21mmolL/。试分析：
1.患儿发生了哪些水、电解质代谢异常？
2.简述诊断依据。
3）低渗尿：脱水早期，由于细胞外液低渗，致使渗透压感受器受抑制，ADH合成和释放减少，肾排水增多，出现多尿。细胞外液低渗及容量的减少，可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多。醛固酮可促进肾重吸收钠，使尿钠减少（肾性失钠者除外），患者早期出现低渗尿。晚期或重度脱水，由于血浆容量明显减少，对容量感受器刺激减少，而引起ADH释放增多；同时，由于外周循环障碍，肾血流量减少，可引起少尿甚至无尿。
4）口渴不明显：由于细胞外液低渗，抑制口渴中枢，患者无口渴感。
5）中枢神经系统功能紊乱：严重患者由于细胞内液增多，可发生脑细胞水肿，引起中枢神经系统功能紊乱。
3.防治原则 除去除原因（如停用利尿药）、防治原发疾病外，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及时积极抢救。(https://www.daowen.com)
（三）等渗性脱水
等渗性脱水（isotonic dehydration）的主要特征是钠与水等比例丢失，血清钠浓度、血浆渗透压均在正常范围。此型脱水是临床上常见的一种类型。
1.原因 任何等渗性体液的在短期内大量丢失均可引起等渗性脱水，或丢失体液的渗透压略高于或低于正常，但通过机体的调节，血清钠浓度和血浆渗透压仍维持在正常范围，亦属此型脱水。见于：①大量消化液丢失，如严重呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠液引流等。②大量血浆丢失，常见于大面积烧伤早期，大量血浆从创面渗出丢失。③大量抽放胸、腹腔积液。
2.对机体的影响 等渗性脱水的主要特点是细胞外液等渗性减少。由于细胞外液减少，患者可出现组织脱水和外周循环障碍等低渗性脱水症状。若等渗性脱水未及时处理，则随着皮肤、呼吸道不感觉失水，细胞外液渗透压转而偏高，引起细胞内水分向细胞外液转移，致使细胞内液减少，患者可出现高渗性脱水的临床症状。
所以等渗性脱水的患者，如未及时处理，可转变为高渗性脱水；如处理不当，只给补水，而忽视了补钠盐，则可转变为低渗性脱水。因此，判断属于哪一型脱水，要根据脱水原因，水、钠补充情况，血钠浓度以及患者的临床表现等进行综合分析（三型脱水的比较见表5-2）。
表5-2 三型脱水的比较
3.防治原则 防治原发病，输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜。
三、水中毒
由于水摄入过多超过肾脏排水量，致使水在体内潴留，引起细胞内、外液容量增多，渗透压降低，并出现一系列症状或体征者，称为水中毒（wateri ntoxication）。
（一）原因和机制
1.ADH的合成和释放增多 ADH增多常见于下列情况：①肺癌、严重肺炎、肺结核等可异位合成分泌ADH样物质；②中枢神经系统疾病（如肿瘤、外伤、感染和蛛网膜下隙出血等）、某些药物（如吗啡等）能刺激ADH的合成和释放；③各种应激如大手术、创伤及强烈的精神刺激等，ADH分泌增多使肾排水减少，水在体内大量潴留产生水中毒。
2.肾脏排水减少 见于急、慢性肾衰竭引起的少尿，慢性充血性心力衰竭及肝硬化腹水合并肾血流量不足的患者。
3.给严重低渗性脱水患者输入过多水分，可引起水中毒。
（二）对机体的影响
细胞内、外液容量增多，渗透压均降低是水中毒的特征。由此而出现下列临床表现：①由于细胞外液水分增多，致使血液稀释，表现为红细胞计数、血红蛋白浓度的降低等；②由于细胞内液容量大于细胞外液，潴留的大部分水（约2/3）积聚在细胞内。因此，轻度水中毒患者可无明显的皮下水肿，严重病例可见身体低垂部水肿；③脑细胞水肿是水中毒对机体最大的危害。当脑细胞水肿时，颅内压增高，可出现头痛、恶心、呕吐及各种神经精神症状。严重者可因脑疝形成而危及生命。
（三）防治原则
1.积极治疗原发病，消除引起水中毒的原因。
2.对轻症水中毒患者，应暂停给水，即可自行恢复。
3.对于重症急性水中毒患者，除严格限制摄水外，还须输注高渗液或利尿剂，以促进体内水分的排出和减轻脑细胞水肿。
四、水肿
水肿（edema）是指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。临床上将过多液体在体腔内积聚称为积液（hydrops），如胸腔积液、心包积液、腹腔积液（腹水）等。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病在其发生发展过程中的一个重要的病理过程。
水肿按分布范围可分全身性水肿和局部性水肿，也可按发生部位命名，如脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。水肿常按其原因而命名，如肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎症性水肿等。
（一）水肿的发生机制
正常情况下，组织间液的量保持相对恒定，这种恒定有赖于血管内外液体的交换平衡和机体内外液体的交换平衡。水肿的发生就是由于这两方面的因素动态平衡失调而造成的。
1.血管内外液体交换失衡导致组织间液增多 组织间液生成和回流的平衡，受血管内外诸因素的调控（图5-3）。影响血管内外液体交换失衡，导致组织间液生成大于回流的因素有：
图5-3 血管内外液体交换示意图（单位：kPa）
（1）毛细血管流体静压增高：液体从毛细血管内滤出增多，当超过了淋巴回流的代偿限度，就会发生水肿。
局部静脉压增高的常见原因是血栓阻塞静脉腔，肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等；右心衰竭引起体循环静脉压增高；左心衰竭引起肺静脉压增高。
（2）血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压的高低取决于血浆白蛋白的含量。白蛋白含量降低，血浆胶体渗透压相应下降，组织液生成大于回流，引起水肿。
引起血浆蛋白降低的主要原因有：①摄入不足，见于营养不良、禁食等；②合成减少，见于严重肝硬化等，蛋白合成减少；③丢失过多，见于肾病综合征等，因大量蛋白从尿中排出使血浆蛋白降低；④分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病如慢性感染、恶性肿瘤等。
（3）微血管壁通透性增加：正常毛细血管仅允许微量蛋白质滤出。当感染、各种损伤以及某些变态反应、缺氧、酸中毒等，均可损伤毛细血管，使通透性增高，血浆蛋白滤出增多，血浆胶体渗透压下降，组织胶体渗透压增高，组织液生成多于回流，引起水肿。
（4）淋巴回流受阻：淋巴回流，不仅能把回收生成略多于回流的组织液体及渗出的少量蛋白质，而且在组织间液生成增多时，还能代偿地加强回流，把增多的组织间液排流出去。但是，在某些病理清况下，当淋巴干道有了阻塞，使淋巴回流受阻或不能代偿地加强回流时，含蛋白质的淋巴液就可在组织间隙中积聚而形成淋巴水肿。
淋巴回流受阻的常见原因有：①淋巴管受肿瘤、瘢痕的压迫；②淋巴管被丝虫成虫或肿瘤细胞所阻塞；③恶性肿瘤时，进行广泛淋巴结摘除术（如乳腺癌根治术摘除腋窝部淋巴结等），均可引起相应部位的水肿。
2.体内外液体交换失平衡导致钠、水潴留 正常人体钠、水平衡主要是在神经-内分泌的调节下，通过肾脏排泄功能来实现的。肾脏又通过肾小球滤过率和肾小管的重吸收率两者之间的紧密联系（球-管平衡）来完成。当某些因素导致球-管平衡失调，便可发生钠、水潴留，引起水肿。引起球-管失衡的基本机制主要有：
（1）肾小球滤过率（glomenrular filtration rate，GFR）降低：引起GFR降低的常见原因有：①广泛的肾小球病变，如急性、慢性肾炎时，因肾单位破坏，使肾小球滤过面积减少。②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，GFR降低，导致钠、水潴留。
（2）肾小管重吸收钠、水增多：肾小管重吸收钠、水增多比GFR减少更为重要。因为在生理情况下，通过肾小球滤过的钠、水总量，约99%以上被肾小管重吸收，只有0.5%～1%以尿液的形式排出体外。因此，不论GFR有无减少，只要肾小管和集合管对钠、水重吸收增多，均能引起球-管失衡。肾小管和集合管对钠、水重吸收功能增强的因素有：
1）滤过分数升高：滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。正常值约为19%。当心力衰竭、肾病综合征等引起有效循环血量减少时，肾缺血导致儿茶酚胺和肾素-血管紧张素系统活性增高，肾血管收缩，且出球小动脉的收缩比入球小动脉更为明显，肾小球滤过压升高，滤过率相对增加，故滤过分数增高。此时出球小动脉内的血液因钠、水滤出而相对浓缩，肾小管周围毛细血管胶体渗透压升高、流体静压降低，两者均可促使近曲小管对钠、水的重吸收增加，引起钠、水潴留。
2）醛固酮、抗利尿激素分泌增多：在某些病理过程中，由于醛固酮、ADH增多，远曲小管和集合管重吸收钠、水增多，引起钠、水潴留。如充血性心力衰竭、肝硬化伴有腹水时，都可使有效循环血量减少，使肾素分泌增多，进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，引起钠潴留。血钠浓度增高，使血浆渗透压升高，以及上述有效循环血量减少，均可促进ADH的释放增多，造成水在体内潴留。此外，肝功能不全时，肝脏对醛固酮和ADH的灭活能力降低，使其在体内增加。
【病例摘要】
患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：BP26.7/16kPa，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿啰音，肝大在肋缘下4cm，血浆NPN78.5mmol/L，CO2Cp11.3mmolL/，尿量900～1200ml/天，比重固定在1.010～1.020，尿蛋白（++），管型（++）。
试分析：该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性啰音？
3）肾血流的重分布：正常情况下，皮质肾单位血供丰富（约占肾总血量的90%以上），肾素含量多，髓袢较短，重吸收钠、水能力弱；入球小动脉的口径比出球小动脉粗，交感神经分布密度大；髓旁肾单位血供较少（占肾总血量的5%～6%），肾素含量少，髓袢较长，重吸收钠、水能力较强。
当有效循环血量减少时，由于交感神经兴奋，肾素分泌增多，引起肾小动脉收缩，基于肾皮质和髓旁肾单位的特点，致使皮质肾单位的动脉收缩明显，血流量减少，髓旁肾单位血流量明显增多，因髓旁肾单位对钠、水的重吸收作用较强，故可造成体内钠、水潴留。
4）心房肽分泌减少：心房肽具有提高GFR、抑制肾小管重吸收钠的作用。当有效循环血量明显减少时，心房肽分泌减少，近曲小管对钠、水的重吸收增强，促进水肿的发生。
水肿是一个复杂的病理过程，由单一因素引起的水肿并不多见。临床上常见的水肿往往是以某一因素为主，伴有多个因素综合作用的结果。
（二）几种常见的水肿
1.心性水肿 心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关。左心衰竭引起肺水肿；右心衰竭引起全身水肿，通常将右心衰竭引起的水肿称为心性水肿。
（1）临床特点：心性水肿的典型表现是皮下水肿，常先出现于低垂部。在立、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有腹水、胸水和心包积水。
（2）发生机制：引起心性水肿的因素主要是钠、水潴留和毛细血管流体静压增高。
1）钠、水潴留：心力衰竭导致心排血量减少，引起肾缺血、肾小球滤过率降低，发生钠、水潴留。此外，由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、ADH的分泌增加，使肾小管重吸收钠、水增多。
2）毛细血管流体静压增高：右心衰竭导致体循环静脉回流受阻、静脉淤血、毛细血管流体静压增高，组织液生成增多。
2.肺水肿 肺间质内液体积聚过多或溢入肺泡内称肺水肿。水肿液首先在肺组织间隙积聚，形成肺间质水肿；当水肿液积聚过多，溢入肺泡时才产生肺泡水肿。
（1）临床特点：急性肺水肿常突然发作，严重呼吸困难者，听诊有水泡音，咳粉红色泡沫样痰；慢性者上述症状较轻，水肿液主要积聚在肺间质。
（2）发生机制：引起肺水肿的原因很多，其发病机制也不完全一致。
1）肺毛细血管流体静压升高：①心源性肺水肿见于急性左心衰竭时，左心室（房）不能把回流的血液充分排出，左心室舒张期末压和左心房压升高，使肺静脉回流受阻，肺静脉淤血，于是，肺毛细血管流体静压升高。当毛细血管流体静压超过血浆胶体渗透压和淋巴代偿能力时，即可发生肺水肿。②非心源性肺水肿见于肺静脉阻塞、过多过快的输血输液，可使肺部血容量增多，肺毛细血管流体静压升高，造成肺水肿。
2）肺微血管壁通透性增高：吸入毒气（如光气、氯气）和呼吸道烧伤可直接损伤肺微血管内皮细胞，使肺微血管壁通透性增强。休克、DIC、肺炎等可通过某些血管活性物质（如组胺、激肽等）的大量释放，引起微血管通透性增高，蛋白质滤出增多，血浆胶体渗透压下降，组织间液回吸收减少，过多的液体积聚在肺间质，进而溢入肺泡，引起肺水肿。
3）血浆胶体渗透压下降：血浆白蛋白含量明显减少，有利于肺水肿发生，见于肾病、门脉性肝硬化等疾病。另外，休克患者输入大量晶体溶液后，肺血容量增加，血浆胶体渗透压降低，促使肺水肿发生。
4）淋巴管功能不全：肺组织有丰富的淋巴网和淋巴循环，在维持肺组织间液的平衡中起着重要作用。当硅沉着病（矽肺）、肺癌等引起肺淋巴管阻塞、淋巴代偿功能障碍时，易引起肺水肿。
3.脑水肿 脑组织液体含量增多所引起的脑体积增大和重量增加，称为脑水肿。
（1）临床特点：轻度脑水肿常无明显的症状和体征。重度脑水肿由于颅内压常增高，可出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视神经乳头水肿等临床表现，甚至因脑疝而危及生命。
（2）原因和发病机制
1）血管源性脑水肿：临床上最常见，是脑肿瘤、颅内感染、脑外伤、脑血管意外等脑部疾病的严重并发症。在上述病因作用下，脑毛细血管通透性增高，液体从毛细血管进入脑细胞间隙，产生脑水肿。由于白质细胞间隙比灰质大，所以脑水肿主要发生于白质。
2）细胞毒性脑水肿：这类脑水肿的特点是所有脑细胞（神经细胞、神经胶质细胞）、脑毛细血管内皮细胞的细胞内液都增多；相反，细胞外间隙因脑细胞肿胀反而缩小，水肿部位的毛细血管壁通透性也不增高。水肿波及脑灰质和脑白质。引起细胞毒性脑水肿的机制主要是：①各种原因引起脑细胞缺氧，使脑组织ATP生成减少、钠泵功能障碍，不能将Na+从细胞内泵出，因而细胞内渗透压急速升高，水分进入细胞内，发生细胞水肿；②急性稀释性低钠血症时因细胞外液低渗，水分转入细胞内，引起脑细胞水肿。
3）脑积水（间质性脑水肿）：脑室内的脑脊液积聚过多称为脑积水。其特点是脑室积液、脑室周围白质中的液体增多。引起脑积水的主要机制是肿瘤压迫或炎性增生等原因阻塞导水管或脑室孔道，使脑脊液在脑室内积聚，脑室内压升高，结果导致室管膜通透性增高或室管膜撕裂，脑室内的脑脊液可渗入周围脑白质产生间质性脑水肿。
上述三种类型的脑水肿在临床上通常可以合并出现，但往往以一种类型为主。
由肝原发疾病引起的肝性水肿，肾原发功能障碍引起的肾性水肿将在相关章节中叙述。