钾 代 谢 异 常
第二节 钾 代 谢 异 常
一、血钾平衡的调节
钾是维持生命活动所必需的电解质之一。正常成人含钾总量为50～55mmol/kg。其中98%存在于细胞内，其浓度为140～160mmol/L；2%存在于细胞外液，浓度为3.5～5.5mmol/L。天然食物含钾丰富，是钾的主要来源。正常人每天可从食物中摄入2～4g钾，足够生理需要。摄入钾的90%经肾脏排出，少量随粪便、汗液排出。肾脏排钾的特点是：“多进多排，少进少排，不进仍排”。影响血钾平衡的主要调节因素有：
1.细胞膜Na+，-K+-ATP酶活性 胰岛素能增加细胞膜Na+，K+-ATP酶活性，细胞摄K+增加。血钾增高时细胞膜Na+，-K+-ATP酶活性也会增加，促进K+进入细胞内，血钾降低。
2.肾排钾能力 血钾浓度增高可刺激肾上腺皮质释放醛固酮，促使肾排K+保Na+。当远端肾小管流速增加时也可使小管液钾浓度降低，促进肾小管泌K+。
3.细胞外液酸碱度 pH值降低时，细胞内K+与细胞外H+交换加强，导致细胞内钾外移增多；另一方面，酸中毒时肾小管上皮细胞排H+增多、排K+减少，导致血钾升高；pH值增高时则细胞外细胞内H+与细胞外K+交换转移补充，结果造成细胞外液低钾；同时，因肾小管上皮细胞内K+增多，导致Na+-K+交换增强，肾排K+增多。
钾代谢异常主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症和高钾血症。
二、低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmolL/称为低钾血症（hypokalemia）。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少。
（一）原因和发生机制
1.钾摄入不足 主要见于术后禁食或其他各种原因引起的进食减少，或长期输液未注意补钾，而肾脏每天仍继续排钾，致使血钾降低。
2.钾丢失过多
（1）经消化道失钾：这是小儿失钾最重要的原因。消化液含钾丰富，其浓度高于血浆，大量消化液丢失常导致低钾血症。常见于严重腹泻、呕吐、胃肠引流等患者。
（2）经肾失钾：这是成人失钾最主要的原因，多见于：
1）长期使用利尿药或用量过多：噻嗪类或髓袢利尿剂的大量使用，可致肾排钾增多。
2）某些肾脏疾病：如：①急性肾衰竭多尿期因渗透性利尿，使肾排K+增多；②远端肾小管性酸中毒时，由于集合管泌H+障碍，导致K+-Na+交换增加，肾排K+增多；③近端肾小管性酸中毒时，因近曲小管对
3重吸收障碍，使远曲小管内负离子（
3）增多，导致肾排K+增多。
3）肾上腺皮质激素过多：见于原发性或继发性醛固酮增多症，以及长期大量使用皮质激素的患者，其机制是肾上腺皮质激素可促进肾排K+增多。
（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因此减少。
（1）碱中毒：碱中毒时，细胞内外H+-K+交换，造成细胞外液低钾，同时肾排K+增多。
（2）胰岛素使用过量：糖尿病患者大剂量应用胰岛素可引起低钾血症。其机制为胰岛素促进肌、肝等组织细胞合成糖原，K+随葡萄糖进入细胞增多；同时，胰岛素又能激活细胞膜Na+，K+-ATP酶活性，细胞摄K+增加。
（3）低钾血症型周期性麻痹：属家族性疾病，表现为一过性的肢体瘫痪。发作时细胞外钾突然进入细胞内，使血钾降低。
（二）对机体的影响
1.对神经-肌肉的影响 临床上当血钾浓度低于3mmolL/时，可出现肌肉松弛无力；低于2.5mmolL/时，可出现下肢肌肉弛缓性麻痹、瘫痪，严重者可发生呼吸肌麻痹而发生呼吸衰竭，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一。
胃肠道平滑肌也受到影响，表现为肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀、食欲减低和便秘等症状，严重时可出现麻痹性肠梗阻。
主要机制是当细胞外液钾浓度急剧降低时，细胞内外钾浓度差（即［K+］i/［K+］e比值）增大，细胞内钾外流增多，使静息膜电位（Em）负值增大，与阈电位（Et）的距离加大，细胞处于超极化状态，致使除极障碍，兴奋性降低，严重时兴奋性可消失。慢性低钾血症时，因细胞外液钾浓度下降缓慢，细胞内钾外逸的补充使细胞内K+也减少，［K+］i/［K+］e比值变化不大，故症状不明显。因此，肌肉兴奋性的这种变化在急性缺钾要比在慢性缺钾时严重得多。
2.对心脏的影响 低钾血症常引起心律失常，如房性或室性期前收缩（早搏）、心动过速等，严重时可出现心室颤动。心电图呈现ST段压低，T波低平、增宽，T波后常出现U波（图5-4）。低钾血症严重时，可出现P-R间期延长、QRS增宽。
图5-4 低钾血症对心电图的影响
引起心脏上述变化的机制：
（1）心肌兴奋性增高：急性低钾血症时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，细胞内钾外流减少，静息膜电位负值变小，与阈电位距离接近，心肌兴奋性增高。
（2）心肌传导性降低：因心肌静息膜电位负值变小，使动作电位0相去极化速度和幅度降低，兴奋扩布减慢，心肌传导性降低。
（3）心肌自律性增高：急性低钾血症时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，K+外流减慢，使Na+内流相对加快，心肌4相自动去极化的速度增快，心肌自律性增高。
（4）心肌收缩性增强：急性低钾血症时，细胞膜对Ca2+的通透性升高，Ca2+内流加速，兴奋-收缩偶联增强，心肌收缩性加强。但严重慢性低钾血症时，因缺钾致心肌代谢障碍，引起心肌细胞变性、坏死和瘢痕形成，导致心肌收缩性减弱。
3.对肾的影响 远曲小管和集合管上皮受损，对ADH反应性下降，肾浓缩不足，患者出现多尿、低比重尿。
4.对中枢神经系统影响 低钾引起糖代谢障碍，脑ATP生成减少，出现精神萎靡、冷漠及昏迷。
5.对酸碱平衡的影响 低钾血症常引起代谢性碱中毒，这类碱中毒的特点是发生碱中毒的同时出现酸性尿。其机制为：①低钾血症时，细胞内K+外流，细胞外H+向细胞内转移增多，导致细胞外液代谢性碱中毒；②低钾血症时，因肾小管上皮细胞K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强，结果肾排酸性尿，即反常性酸性尿。
（三）防治原则
1.防治原发疾病，去除引起缺钾的原因 如停用某些利尿药等。
2.补钾 最好口服，每天以40～120mmol为宜。对严重缺钾不能口服的患者，才用静脉滴注，切忌直接静脉推注。静脉内给钾的条件是：①每天尿量必须在500ml以上。②严格掌握补钾的总量和输入液体中K+浓度及补液的速度；输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记，以进行监护。③细胞内缺钾恢复较慢，常需补钾4～6天，才能达到平衡，故不可操之过急。
三、高钾血症
血清钾浓度超过5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。(https://www.daowen.com)
（一）原因和发生机制
1.肾排钾障碍 这是引起高钾血症的主要原因。
（1）肾小球滤过率减少：临床上主要见于急、慢性肾衰竭。无尿患者在没有额外钾负荷的情况下，血清钾每天可以0.7mmol/L的速度升高。
（2）利尿剂使用不当：螺内酯（安体舒通）是醛固酮的对抗药，能抵消醛固酮的排钾保钠作用；氨苯蝶啶能抑制远曲小管和集合管对钾的分泌，长时间大量应用可导致钾潴留而导致高钾血症。
（3）醛固酮分泌不足：见于肾上腺皮质功能减退（Addison病）和双侧肾上腺切除后等疾病，由于醛固酮分泌不足，肾小管排钾减少，引起血钾升高。
2.钾摄入过多 大量输入库存血、静脉补钾过多过快等可引起高钾血症。
3.细胞内钾向细胞外转移
（1）酸中毒：酸中毒时一方面细胞内K+与细胞外H+交换加强，导致细胞内钾外移增多；另一方面，酸中毒时肾小管上皮细胞排H+增多、排K+减少，导致血钾升高。
（2）大量溶血和严重组织损伤：大量血管内溶血、严重而广泛的肌肉组织损伤、淋巴瘤和白血病患者化疗或放疗后等，均可引起组织细胞内钾大量释出。
（3）组织缺氧：严重缺氧时，因ATP生成不足，细胞膜Na+，K+-ATP酶活性降低，细胞内K+大量逸出。
（4）高钾血症型周期性麻痹：也是一种家族性疾病。发作时因细胞内K+释出而致血钾升高（一般为5～6mmol/L）。其临床表现与低钾性周期性麻痹相似。
（二）对机体的影响
高钾血症对机体的影响主要取决于细胞外液钾的浓度，与细胞内钾含量关系不大。主要影响心肌和骨骼肌。
1.对心脏的影响 高钾血症对心脏的影响主要表现为心率减慢。心律失常（如传导阻滞）、心肌收缩力减弱；严重者可发生心室颤动和心跳骤停。心电图上特征性的变化是T波高尖，P波、QRS波低平增宽等（图5-5）。
图5-5 高钾血症对心电图的影响
血钾升高引起心律失常的机制：
（1）兴奋性呈双相变化：急性轻度高血钾症（5.5～7.0mmol/L）时，细胞内外钾浓度差减少，静息膜电位负值变小，与阈电位距离接近，心肌兴奋性增高。重度高钾血症（＞7.0mmol/L）时，由于静息膜电位负值过低，处于去极化阻滞状态，使心肌兴奋性降低甚至消失。
（2）传导性降低：高钾血症时，静息膜电位负值变小，与阈电位距离接近，使动作电位0相去极化减慢，心肌传导性降低。
（3）自律性降低：高钾血症时，心肌细胞对钾的通透性增高，K+外流增加，使心肌4相自动去极化的速度减慢，心肌自律性降低。
（4）心肌收缩性减弱：高钾血症时，细胞外液K+浓度增高可抑制Ca2+内流，心肌收缩性减弱。
2.对神经-肌肉的影响 轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）时，因［K+］i/［K+］e比值变小，静息膜电位负值减小，与阈电位的距离缩短，肌细胞兴奋性增高（图5-5）。临床表现为手足感觉异常、肌肉刺痛震颤、腹痛腹泻等神经-肌肉兴奋性增高的症状。急性重度高钾血症（＞8mmol/L）时，由于静息膜电位负值过小，快钠通道失活，肌细胞兴奋降低，出现肌肉软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹等症状。慢性高钾血症时，由于血钾浓度升高缓慢，细胞外过多的钾可代偿性的向细胞内转移，使细胞内、外钾浓度均升高，［K+］i/［K+］e比值变化不明显，细胞兴奋性也无明显改变。
高钾血症对骨骼肌的影响比较次要，因为在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡。
3.对酸碱平衡的影响 高钾血症时，由于K+-H+交换，K+进入细胞内，H+交换转移至细胞外，使细胞外液［H+］升高，结果发生代谢性酸中毒。此时，肾小管上皮细胞内K+增多，导致Na+-K+交换增强，H+-Na+交换减弱，肾排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。
（三）防治原则
1.防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因 包括严禁静脉内推注钾溶液等。
2.降低血钾 可采用：①静脉注射高渗葡萄糖溶液加胰岛素或静脉注射碱性药（如乳酸钠、碳酸氢钠），可促使K+进入细胞内而降低血钾浓度；②应用离子交换树脂，必要时使用腹膜或血液透析，加速K+从体内排出。
3.注射钙剂和钠盐 提高心肌的兴奋性、传导性、自律性和收缩性，拮抗K+对心脏的毒性作用。
4.纠正其他电解质代谢紊乱。
思考题
1.名词解释：水肿 高钾血症 反常性碱性尿
2.低渗性脱水为什么易发生外周循环衰竭？
3.简述高钾血症的常见原因。
4.某男性患者，患慢性肺源性心脏病5年，近来咳嗽、气急加重，全身水肿。试分析：水肿形成的机制？
5.临床病例：
男孩，5岁。脓血便8天，高热3天，食少，多饮多尿，近两天乏力，呼吸困难2小时入院，神志不清，口唇发绀，腹膨隆，肠鸣音消失，四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L，血钾2.31mmol/L，血氯97mmol/L。
治疗经过：除补液与抗炎外，静脉输0.3%KCl，6小时呼吸困难缓解，10小时四肢瘫痪消失，神志转清。此时血钾3.5mmol/L，继续补钾5天，痊愈出院。
分析：1.患儿是否存在低钾血症？为什么？是否缺钾？
2.为何出现乏力、腹膨隆、肠鸣音消失、四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现？
3.为什么补钾要补5天，补快点是否行？为什么？