二、病因
精神分裂症是由一组症状群所组成的临床综合征，它是多因素的疾病。尽管目前对其病因的认识尚不是很明确，但个体心理的易感素质和外部社会环境的不良因素对疾病的发生、发展的作用已被大家所共识。无论是易感素质还是外部不良因素都可能通过内在生物学因素共同作用而导致疾病的发生，不同患者的发病因素可能以某一方面较为重要。下面就有关因素概述如下。
有关精神分裂症发病的危险因素包括生物学因素、社会环境因素、社会心理因素等。
（一）生物学因素
1.遗传因素
遗传因素在精神分裂症的发病中起重要作用，一级亲属中同患本病的概率为4.0%～14.0%，约是一般人群的10倍。若双亲均患精神分裂症，其子女患病的概率可高达40.0%。在患者的二级亲属中，患病概率约高于一般人口的3倍。国外不同地区对孪生子调查资料显示，精神分裂症单卵孪生子的同病率较双卵孪生子高。单卵孪生子的同病率为6.0%～73.0%；双卵孪生子的同病率为2.1%～12.3%。相关资料提示，随着发病年龄的增加，患者一级亲属中精神分裂症的患病风险会有所降低。发病年龄在40岁或45岁以后的患者，其一级亲属中精神分裂症的患病率为4.4%～19.4%，50岁或60岁以后发病者的一级亲属的患病率在1.0%～7.3%。既往的家系调查、双生子和寄养子调查表明，遗传因素在精神分裂症的发生中起一定的作用，血缘关系越近，风险率越高，且遗传因素的影响较环境及其他因素大。
有关遗传因素的现代研究主要是在精神分裂症的高发家族中寻找染色体和基因异常。用基因扫描的研究方法对精神分裂症患者的染色体进行多次扫描，阳性发现多集中在2、4、5、6、8、10和22号染色体上。目前，精神分裂症的基因定位研究尚无定论。大量的实验结果提示，精神分裂症可能是多基因遗传，由若干基因的叠加作用所致。晚发精神分裂症有一定的遗传倾向，但其遗传率显然低于青年期发病的精神分裂症。
2.神经免疫、内分泌因素
抗精神病药的发展以及基础研究提示，精神分裂症患者可能存在多种神经递质的功能异常。
（1）多巴胺水平增高。多巴胺功能亢进假说主要来源于精神药理方面的研究，几乎所有的抗精神病药物均是多巴胺D2受体的阻滞剂，所有可增高多巴胺水平的药物，尤其是苯丙胺均可导致精神症状的出现。这种假说的基础是认为脑内多巴胺通路异常。20多年的研究发展了这一假说，认为多巴胺D1受体可能与阴性症状有关，甚至有学者开始研究利用D1受体激动剂来治疗阴性症状。抗精神病药物也是通过阻滞DA受体功能来发挥治疗作用的，其效价与药物对D2受体亲和力的强弱有关。
（2）5-羟色胺水平异常。拟精神病药物LSD-25，是5-HT的抗代谢物，能在健康人身上引起一过性类似精神分裂症的症状，因此提出这一假说。非经典抗精神病药发展较快，其共同的特点是除了对中枢神经系统中DA受体有拮抗作用外，还对5-HT2A受体有很强的拮抗作用。5-HT2受体可能与情感、行为控制及调节DA释放有关。临床研究结果提示，非经典抗精神病药物对阳性和阴性症状都有效，可能就是由于它们对5-HT有相对高的亲和力，而5-HT神经元传递也可调节DA的激动和释放。间接提示5-HT在精神分裂症病理生理机制中起着重要作用。
（3）谷氨酸水平低下。谷氨酸是大脑皮质神经元的主要兴奋性神经递质，其含量和功能的改变可直接影响人类的精神活动，中枢谷氨酸不足可能参与精神分裂症的发病过程。放射配基结合法及磁共振成像波谱技术发现，与正常人群比，在精神分裂症患者的大脑的某些区域谷氨酸受体亚型的结合力明显低于对照组，谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶（PCP）可使正常受试者出现类精神分裂症表现，包括幻觉、妄想等阳性症状和情感淡漠、退缩等阴性症状。
（4）其他神经递质。乙酰胆碱（ACh）在几个脑区内都有抗多巴胺（DA）能效应。目前有人提出了精神分裂症的乙酰胆碱假说，还有待将来进一步的研究。
（二）社会环境因素(https://www.daowen.com)
1.病前的个性特征
部分患者在病前就存在一些特殊的个性特征，如孤僻、内倾、怕羞、敏感、思想缺乏逻辑性、好幻想、嫉妒、猜疑、情感平淡、傲慢、自我中心以及极端的特立独行思想等，有人称之为分裂性人格。国外有学者发现，精神分裂症患者发病前有50%～60%具有分裂性人格，同时患者亲属中可发现类似的个性特征。具有这些人格特质者的人际关系较差，结婚率较低，生育子女的数量偏少，但他们的病前教育水平和职业能力却能发展到不错的水平。老年期精神分裂症患者独居的可能性较大（40%），独居者的精神分裂症的发病率较老年情感障碍和器质性精神障碍明显要高，他们病前较难与亲朋好友建立和维持良好的人际关系，具有害羞、保守、敏感多疑以及表达情绪或同情能力不佳的特点。高发家系的前瞻性对照研究表明，精神分裂症和精神分裂症样人格在遗传素质上可能有联系。
2.环境因素
环境因素可分为家庭和家庭以外两方面。目前倾向于把家庭因素看成是慢性精神分裂症患者复发的可能诱导因素。家庭环境病因学的研究对我们了解家庭的功能来说还是很有意义的，目前已不再认为父母的影响是精神分裂症的病因。家庭环境诱发精神分裂症的原因可能有两个方面：一是家庭成员的不正常的角色关系，二是家庭内部有交流障碍。至于家庭外的环境因素，人们观察到精神分裂症患者出生时产伤发生率高，而产科并发症可导致各种神经、精神障碍。这些都支持遗传与环境相互作用的模式，这种模式认为神经病理损害，比如产伤、病毒感染，可使一个本来有着易感素质的人患精神分裂症。
（三）社会心理因素
1.老年期精神分裂症患者的社会心理因素
老年期精神分裂症患者病前常有很多社会心理因素，其中有些因素是老年期特有的，如离退休，社会和家庭地位的下降及经济能力的丧失，丧偶，与子女的分离等。这些因素可成为精神分裂症的促发因素。
孤独是老年人常见的问题，如丧偶、丧失亲朋好友、子女长大离家、离退休、视听能力损害等均是造成孤独的因素。老年期精神分裂症患者常常独自生活，且与多数的老年人不同。社会孤独使他们以自我为中心，沉浸在自己狭小的天地中，被固有的病态猜疑所困扰，日益脱离现实。大多数晚发性精神分裂症患者的个性是健全的，但有些患者倾向于偏执性或分裂样性格。低社会阶层及贫民区的人群因精神疾病（包括精神分裂症）而住院的比例明显高于生活较安定的高社会阶层人群。由于经济及个人的原因，患者更倾向于过那种孤独的、离群独居的生活。
2.心理应激
老年期精神分裂症临床研究均证实，耳聋与偏执症状有关，40%的患者存在中重度感觉缺陷，有关的耳聋形式多是传导性而非退行性的。总体而言，发生早、持续时间长、双侧受累和程度较深的感觉缺陷（如耳聋）会加重患者本已存在的社会隔离和敏感多疑倾向。幻听是一类与耳聋紧密相关的心理生理现象，有报道称改善患者的听力可以减轻这类精神病性症状。
在20世纪70年代将社会环境模式作为精神分裂症发病模式的基础，这种模式认为普通人群中的某些人有精神分裂症易患性的生物学基础，在心理应激的作用下，可表现为精神分裂症的发作，心理应激是促发因素。很多研究表明，症状变化与生活事件刺激强度的关系密切，心理应激与症状学之间的关系是双向性的，症状的恶化可使患者有更多的紧张刺激的体验，同时自身精神活动完整性和协调性的破坏会增加生活事件发生的频度，由此形成一个心理应激和症状相互强化的反馈圈。
（四）脑影像学研究
磁共振成像技术（MRI）检查发现，部分精神分裂症患者与年龄相当的正常对照组相比有明显的脑结构变化，主要表现为侧脑室扩大，脑皮质、额部和小脑结构较小，胼胝体的面积、长度和厚度有异常等，且这些改变与病程无明显关联。研究显示，边缘系统与精神分裂症可能有一定的关系，已发现精神分裂症患者的海马、杏仁核及海马旁回变小，而左颞叶角却有所扩大，海马、杏仁核以及皮质内侧神经细胞的数量减少。此外还发现，海马及海马旁回的白质部分也有缩小。另外，就胼胝体形状异常而言（胼胝体背侧和腹侧厚度），精神分裂症患者胼胝体的平均弯曲度较正常人要明显得多，且女性精神分裂症患者的胼胝体比男性要厚。对基底节的研究发现，长期服用神经阻滞剂可使尾状核增大。而丘脑背内侧核的细胞数量及整体容量均有减少，同时整个丘脑也有萎缩。中脑黑质的萎缩被认为是多巴胺能和去甲肾上腺素能活动低下所致。