二、低钾血症
血清钾浓度＜3.5 mmol/L时称为低钾血症（hypokalemia）
1.原因和机制
（1）钾摄入不足：正常饮食条件下，机体一般不会发生低钾血症。钾摄入不足多见于长期不能进食（如消化道梗阻、昏迷及手术后长期禁食）的患者。
（2）钾丢失过多：钾丢失过多是临床上导致低钾血症最常见的原因。
1）经胃肠道失钾：消化液中含钾较多，频繁呕吐、腹泻、胃肠吸引等原因引起大量消化液丧失可因钾丢失过多而形成低钾血症。
2）经肾失钾：①髓襻或噻嗪类利尿剂长期应用：这些利尿剂抑制髓襻升支粗段及远端小管起始部对氯和钠的重吸收，使到达远端小管和集合管的钠增多，由于这些部位的肾小管对钠重吸收增强，促进了钾排泄。另外利尿剂引起的远端尿流速度增加也能促进钾的排泄。②醛固酮分泌过多：各种原因引起的醛固酮增多或糖皮质激素（具有较弱的盐皮质激素活性）过多均能导致肾排钾增加。③一些肾疾病，可通过远端尿流速度增加或渗透性利尿等原因导致钾排泄增多。④镁缺失：镁缺失可导致髓襻升支对钾重吸收发生障碍，引起钾丢失。⑤碱中毒：碱中毒时，肾小管排氢减少，排钾增多。
3）经皮肤丢钾：大量出汗可导致钾丢失，补液时忽视补钾可发生低钾血症。
（3）钾进入细胞内过多：①过量应用胰岛素：除直接激活Na+-K+-ATP酶外，胰岛素促进糖原合成过程中，K+随葡萄糖大量进入细胞内。②碱中毒：碱中毒时，细胞内液H+向细胞外转移，作为交换，细胞外K+进入细胞内。③β肾上腺素能受体激活剂应用。④某些毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油中毒等，可引起钾通道阻滞，使钾在细胞内潴留。⑤低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾进入细胞内，机制尚不清楚。
2.对机体的影响
（1）对肌肉组织的影响(https://www.daowen.com)
1）肌肉松弛无力或麻痹：低钾血症时，细胞外K+降低，此时［K+］i/［K+］e升高，静息电位负值变大，静息电位与阈电位之间的距离增加，神经肌肉兴奋性降低，肌肉出现松弛无力和麻痹（图2-2）。下肢肌肉最常受累，严重时可累及躯干甚至呼吸肌。呼吸肌麻痹是低钾血症患者致死的主要原因。
图2-2 细胞外液K+浓度异常对骨骼肌和平滑肌细胞静息膜电位的影响
2）横纹肌溶解：钾对骨骼肌的血流量有调节作用。运动时，骨骼肌细胞释放出K+，引起局部血管舒张，增加骨骼肌供血。而对于低钾血症患者，肌肉运动时细胞无法释放出足够的K+，因而可发生缺血缺氧而引起肌肉痉挛、坏死及溶解。此外，横纹肌溶解还与低钾血症时肌肉代谢障碍有关。
（2）对心脏的影响：低钾血症可引起包括心室纤维性颤动在内的各种心律失常。一般认为，低钾血症引起心律失常的发病机制可能主要与心肌电生理特性发生改变有关。低钾血症可引起心肌兴奋性和自律性增高、传导性降低，轻度低钾血症心肌收缩性增强，严重时收缩性减弱。低钾血症时心电图3变化主要包括PR间期延长、ST段压低、T波低平及出现明显的U波等。
（3）对肾脏的影响：低钾血症时，尿浓缩功能常发生障碍，患者出现多尿和低比重尿，其机制可能与肾远端小管和集合管上皮细胞受损后对ADH反应性降低有关。
（4）对消化系统的影响：低钾血症可引起胃肠道运动减弱，患者常发生恶心、呕吐和腹胀，严重时甚至可引起麻痹性肠梗阻。
（5）代H谢性碱中毒：低钾血症时因细胞pH外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，K作为交换，细胞外的+移入细胞内，导致细胞外液升高；另外，低钾血症时肾小管上皮细胞排+减少，排H+增多，此时患者尿液呈酸性。
3.防治原则 首先应积极治疗原发病和并发症；低钾血症出现明显症状时应首先考虑口服补钾，不能口服或病情严重时，应考虑静脉内滴注补钾（严禁静脉推注钾）。静脉滴注补钾一般应注意以下事项：①每日尿量＞700 ml时，补钾较为安全。②速度不宜过快，以滴入量20～40 mmol/h为宜。③浓度不应过高，以20～40 mmol/L为宜。