三、高钾血症
血清钾浓度＞5.5 mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。
1.原因和机制
（1）肾排钾减少：由于钾主要由肾脏排泄，因此肾排钾减少是引起高钾血症的主要原因。
1）肾功能衰竭：急性肾功能衰竭少尿期因肾小球滤过率急剧降低可导致体内钾潴留；慢性肾功能衰竭晚期，肾小球滤过面积极度减少等原因也可引起高钾血症。
2）盐皮质激素缺乏：肾上腺皮质功能减退（艾迪生病）可导致醛固酮产生和释放减少；一些肾脏疾病引起肾远端小管对醛固酮反应性降低也可引起肾排钾减少。
3）长期应用潴钾类利尿剂：氨苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）等抗醛固酮利尿剂，能够抑制肾小管对醛固酮反应性，使肾小管排钾减少。
（2）细胞内钾转移到细胞外：①酸中毒：酸中毒时，细胞外液中的H+进入细胞内进行缓冲，作为交换，细胞内的K+转移到细胞外。②组织分解：由于体内绝大多数钾位于细胞内，因此重度溶血性贫血、创伤、大面积烧伤、横纹肌溶解等均能引起细胞内K+大量释放到细胞外，导致高钾血症。③缺氧：缺氧引起细胞内ATP生成减少，细胞膜Na+-K+-ATP酶功能障碍，使细胞摄钾减少而引起高钾血症。此外，高钾性周期性麻痹、高血糖合并胰岛素不足、β受体阻滞剂及剧烈运动等因素均可促进K+从细胞内移出。
（3）钾摄入过多：静脉补钾过多过快及输入大量库存血均可导致高钾血症。此外，肾功能降低伴有少尿时，可因饮食钾过多或服用含钾丰富的药物而引起高钾血症。
2.对机体的影响(https://www.daowen.com)
（1）对肌肉组织的影响：轻度高钾血症时，由于静息电位与阈电位之间的距离缩小，骨骼肌兴奋性增高，患者出现感觉异常、刺痛、肌肉轻度震颤等症状；严重高钾血症时，由于静息膜电位过于接近阈电位，而导致骨骼肌无法兴奋，患者出现四肢软弱无力及弛缓性麻痹等表现（图2-2）。
（2）对心脏的影响：高钾血症对心肌的影响十分严重，可引起致病性心律失常，如心室颤动和心跳骤停。高钾血症引起心律失常的发病机制可能与心肌细胞电生理特性改变有关，高钾血症时心肌细胞传导性和自律性降低、收缩性减弱，轻度高钾血症时心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症时，心肌兴奋性降低甚至消失。高钾血症时心电图变化包括P波消失、PR间期延长、QRS波增宽、T波高尖等。
（3）代谢性酸中毒：高钾血症时因细胞外液K+浓度升高，细胞外K+向细胞内转移，作为交换，细胞内的H+移到细胞外，导致细胞外H+增多；另外，高钾血症时肾小管上皮细胞排K+增多，排H+减少，此时患者尿液呈碱性。
3.防治原则
（1）防治原发疾病：去除引起高钾血症的原因，如停止高钾饮食和含钾药物、纠正代谢性酸中毒、积极恢复肾脏功能等。
（2）拮抗钾对心肌的抑制作用：可给予葡萄糖酸钙、乳酸钠或碳酸氢钠溶液，钙和钠均可拮抗钾对心肌的毒性作用。
（3）促使细胞外钾进入细胞内：应用碳酸氢钠造成药物性碱中毒，同时给予葡萄糖和胰岛素，均能促进钾向细胞内转移。
（4）促进钾排出体外：阳离子交换树脂口服或灌肠，可促使钾经肠道排泄；非肾功能衰竭引起的高钾血症可使用呋塞米等排钾利尿剂促进肾脏排钾；而严重肾功能衰竭伴高钾血症时，可采用血液透析或腹膜透析。