二、血液性缺氧
血液性缺氧（hemic hypoxia）是指由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。血液性缺氧时由于外呼吸功能正常，患者动脉血氧分压也在正常范围内，故又称为等张性缺氧（isotonic hypoxia）
（一）原因
1.贫血 各种原因引起严重贫血时，红细胞数量和血红蛋白含量减少，血液携氧量降低，以致细胞的氧供应不足，又称为贫血性缺氧（anemic hypoxia）
2.一氧化碳中毒 一氧化碳（carbon monoxide，CO）中毒可引起缺氧，其机制如下。① CO可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白（carboxy hemoglobin，HbCO）。CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速率的1/10，但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧合血红蛋白的解离速度的1/2100，因此CO与Hb的亲和力是O2与Hb的亲和力的210倍。当吸入气中含有0.1%的CO时，血液中约有50%的Hb与CO形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力。②当CO与Hb分子的4个血红素中的一个结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使Hb中已结合的氧释放减少。③CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移。
3.高铁血红蛋白血症 临床上常见于亚硝酸盐、硝基苯、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒。血红素中的二价铁在氧化剂的氧化作用下可转化成三价铁，形成高铁血红蛋白（Hb-Fe3+-OH，methemoglobin）。正常情况下，血液中也不断生成少量的高铁血红蛋白，但可以通过血液中还原剂如NADH、维生素C和还原型谷胱甘肽等物质不断将高铁血红蛋白还原成二价铁的血红蛋白（Hb-Fe2+ ）。高铁血红蛋白中的Fe3+因与羟基（-OH）牢固结合而失去携带氧的能力；而且当血红蛋白分子的4个二价铁中有一部分被氧化成三价铁后，还可增强其余的二价铁与氧的亲和力，导致氧解离曲线左移，血红蛋白释氧减少。
当食用大量含硝酸盐的腌菜或变质剩菜后，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐，经肠道黏膜吸收后，可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，引起高铁血红蛋白血症，患者皮肤、黏膜呈现咖啡色，称为肠源性发绀 （enterogenous cyanosis） 。
4.血红蛋白与氧的亲和力异常增加 见于输入大量库存血液或碱性液体，也见于某些血红蛋白病。用抗凝剂枸橼酸-葡萄糖液保存3周以上的库存血，无氧糖酵解停止，红细胞内2，3-DPG含量下降，使氧离曲线左移。输入碱性液体也可使氧离曲线左移。某些血红蛋白病，由于基因突变，可导致血红蛋白与氧的亲和力比正常高几倍。血红蛋白与氧的亲和力异常增加，不利于将结合的氧向组织细胞释放，从而引起细胞缺氧。(https://www.daowen.com)
（二）血氧变化的特点及缺氧的机制
1.动脉血氧分压正常 由于吸入气体的氧分压和外呼吸功能无异常，故动脉血氧分压正常。
2.血氧容量减少或正常 贫血、CO中毒及高铁血红蛋白血症时，能够结合氧的血红蛋白数量均减少，因而血氧容量降低。但CO中毒时，由于血液样本在体外被氧进行了充分平衡，氧已完全竞争取代CO，碳氧血红蛋白则均转变为氧合血红蛋白，所以在体外检测时血氧容量可显示正常。Hb与O2亲和力增强引起缺氧时，血氧容量并不降低。
3.动脉血氧含量减少 贫血、CO中毒及高铁血红蛋白血症时，血氧容量降低，以致动脉血氧含量减少。血红蛋白与氧亲和力增强引起缺氧时，由于血氧容量并不降低，因此此时动脉血氧含量也未减少。
4.动脉血氧饱和度正常 血液性缺氧时动脉血氧分压正常，故血氧饱和度也正常。
5.动-静脉血氧含量差下降贫血患者虽然动脉血氧分压正常，但由于动脉血氧含量降低，血液流经毛细血管时，血氧分压降低较快，氧向组织弥散的速度也很快减慢，使组织在单位时间内获得的氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。CO中毒和高铁血红蛋白血症时，由于动脉血氧含量明显减少且血红蛋白与氧的亲和力增加，结合的氧不易释放，动-静脉血氧含量差下降。血红蛋白与氧的亲和力异常增加时，血红蛋白结合的氧不易释放，动-静脉血氧含量差也降低。
血液性缺氧时，患者的皮肤、黏膜颜色可有不同表现。严重贫血的患者，由于Hb明显降低，氧合血红蛋白减少，所以皮肤、黏膜颜色较为苍白；CO中毒的患者由于碳氧血红蛋白为鲜红色的，皮肤、黏膜呈现樱桃红色；高铁血红蛋白血症时，由于高铁血红蛋白呈棕褐色，患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。贫血、CO中毒及高铁血红蛋白血症时，由于正常血红蛋白数量下降，患者脱氧血红蛋白浓度也不能高于正常。血红蛋白与氧的亲和力增高时，由于血红蛋白结合的氧不易释放，毛细血管中脱氧血红蛋白量少于正常，所以患者皮肤、黏膜也无发绀。