组织细胞的变化
（一）代偿性反应
1.细胞利用氧的能力增强 长期或慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目增多，膜的表面积增加，线粒体呼吸链中的细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶等活性增高，含量增多，细胞利用氧的能力增强。例如，胎儿在母体内处于相对缺氧的环境，其细胞线粒体的呼吸功能可达成年人的3倍。
2.糖酵解增强 缺氧时机体各种糖酵解酶的活性增强、数量增加，糖酵解增强。例如，缺氧时，线粒体的有氧代谢发生障碍，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶（糖酵解的限速酶），使糖酵解增强；缺氧时丙酮酸氧化脱羧障碍，丙酮酸和NADH增多可使乳酸脱氢酶活性增加。糖酵解过程可产生少量ATP，在一定程度上能够补偿细胞的能量的不足，但酸性产物增加，严重时可引起代谢性酸中毒。
3.肌红蛋白增加慢性缺氧的患者骨骼肌中肌红蛋白（myoglobin，Mb）含量明显增多。肌红蛋白与血红蛋白的结构相似，但肌红蛋白与氧的亲和力明显高于血红蛋白。当氧分压为40 mmHg时，血红蛋白的氧饱和度约为75%，而肌红蛋白的氧饱和度可达95 %；当氧分压降低至10 mmHg时，血红蛋白的氧饱和度约为10%，而肌红蛋白的氧饱和度可达70%。因此肌红蛋白在氧分压很低时，也能从血液中摄取更多的氧，迅速被氧饱和，增加氧在体内的贮存。当氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放出一定量的氧供组织细胞利用。故慢性缺氧时肌肉中肌红蛋白含量增加，有助于氧的贮备、释放和传送。
4.低代谢状态 缺氧可使细胞的耗能过程减弱，如离子泵功能抑制，糖、蛋白质、脂肪的合成减少等，组织细胞处于一种低代谢状态，能量的消耗减少，有利于机体在缺氧时的长期生存。
（二）损伤性变化
缺氧性细胞损伤主要见于细胞膜、线粒体及溶酶体。(https://www.daowen.com)
1.细胞膜的损伤 细胞缺氧最早发生损伤的部位是细胞膜。细胞膜损伤包括离子泵功能障碍、膜通透性增加、膜流动性下降和膜受体功能障碍等。离子泵功能障碍使离子顺浓度梯度通过细胞膜，继而出现内流、外流、Ca2+内流和细胞水肿等一系列改变。
（1） Na+内流：缺氧时，ATP生成减少，Na+-K+泵功能出现障碍，Na+随着浓度梯度从细胞外流入细胞内，同时导致水伴随着进入细胞内，引起细胞内钠水潴留，细胞肿胀。
（2） K+外流：Na+-K+泵功能存在障碍时，细胞外K+不能被泵到胞质内；同时细胞膜通透性增加，细胞内K+可顺浓度差流出细胞，使细胞外K+浓度升高。细胞内K+缺乏，将引起酶的功能障碍及代谢障碍。
（3） Ca2+内流：细胞内外Ca2+浓度相差约1000倍，细胞内低Ca2+浓度的维持依赖细胞膜上Ca2+泵功能。缺氧时由于ATP生成减少，细胞膜钙泵出现功能障碍；细胞膜通透性增加，细胞外Ca2+可顺浓度差进入到细胞内，这些都可导致细胞内Ca2+浓度升高。细胞内Ca2+增加可激活磷脂酶促进膜磷脂的降解，进而损伤细胞膜和细胞器膜；Ca2+进入线粒体可形成不溶性磷酸钙，抑制呼吸链功能，加重ATP生成不足；细胞内Ca2+增加还可以激活一些Ca2+依赖性蛋白激酶，导致多种细胞损伤和功能障碍，例如，细胞内Ca2+超载可通过蛋白激酶激活黄嘌呤氧化酶，促进氧自由基生成。
2.线粒体的损伤 缺氧可损伤线粒体，线粒体损伤又可导致缺氧，两者互为因果。细胞内大部分氧在线粒体内进行氧化磷酸化生成ATP，仅一小部分在线粒体外用于生物合成、降解及生物转化等。轻度缺氧时，线粒体的呼吸功能可出现代偿性增强。严重缺氧则可对线粒体功能、结构造成严重的损伤。缺氧导致的线粒体损伤与缺氧时氧自由基生成及线粒体内Ca2+超载等因素有关。
3.溶酶体的损伤 缺氧所致的酸中毒和钙超载可激活磷脂酶活性，分解膜磷脂，使溶酶体膜的稳定性降低，膜的通透性增高，严重时可引起溶酶体肿胀、破裂。溶酶体内蛋白水解酶逸出将引起细胞自溶及其周围组织的溶解、坏死；溶酶体酶进入血液循环可破坏多种组织，造成广泛性组织细胞损伤。