循环系统的变化
（一）代偿性反应
低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应，主要表现为心排血量增加、肺血管收缩、血流重新分布和毛细血管增生。
1.心排血量增加 心排血量增加提高了组织细胞的供血量，因而使组织细胞的供氧量增加，对急性缺氧有一定的代偿意义。
心排血量增多的机制包括：①心率加快。PaO2降低引起肺通气增加时，胸廓运动增强，刺激了肺的牵张感受器，反射性地引起交感神经兴奋，使心率加快。②心肌收缩力增强。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，引起正性肌力作用，心肌收缩性增强。③回心血量增多。缺氧时胸廓运动幅度增大，胸腔内负压增加，有利于静脉血回流心脏，使心排血量增多。
2.肺血管收缩 当某部分肺泡气氧分压降低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血流转向通气充分的肺泡，这是肺循环特有的生理现象，称为缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）。部分肺泡通气不足所引起的肺血管收缩有利于保持这部分肺泡通气和血流相匹配，使血液充分动脉化，因而肺血管收缩是一种代偿性保护。
急性缺氧引起肺血管收缩可能与以下机制有关：①缺氧可引起肺动脉平滑肌细胞Ca2+内流增多，肺血管出现收缩。②缺氧时可导致局部缩血管物质释放，如血管紧张素Ⅱ、血栓素A2和内皮素等。③缺氧可引起交感神经兴奋。肺血管α肾上腺素能受体密度较高，交感神经兴奋可引起肺小动脉收缩。
3.血流重新分布 缺氧时心、脑供血量增多，而皮肤、胃肠道、肾脏和骨骼肌血流量减少，这种全身性血流分布的改变，对于保证生命重要器官供氧具有重要意义。血流重新分布的机制如下。①缺氧时交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多。但由于不同器官血管的α肾上腺素能受体密度不同，其对儿茶酚胺的反应性也有所差异。例如皮肤、骨骼肌和肾脏的血管α肾上腺素受体密度较高，对儿茶酚胺的敏感性较高，这些部位的血管收缩明显，血流量减少，而心、脑的血管对儿茶酚胺则不敏感。②心和脑组织缺氧时局部生成了大量的乳酸、腺苷和PGI2等扩血管物质，从而导致心脑血管扩张，供血增加。③与肺血管不同，缺氧可引起心、脑血管平滑肌细胞Ca2+内流减少，心、脑血管出现扩张。(https://www.daowen.com)
4.组织毛细血管密度增加 长期缺氧时，缺氧组织出现毛细血管增生、密度增加，特别是心、脑和骨骼肌的毛细血管增生明显。毛细血管密度增加缩短了氧从血管向细胞弥散的距离，增加了组织细胞的供氧量。毛细血管增生的机制可能与缺氧诱导因子-1 （hypoxia inducible factor-1，HIF-1）有关，长期缺氧可诱导HIF生成增多，后者可进一步促进血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）生成。
（二）损伤性变化
1.肺动脉高压慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）等引起慢性缺氧时，肺小动脉持续收缩，导致肺循环阻力增加，形成肺动脉高压，增加右心室后负荷，久之将引起肺源性心脏病。
2.心肌舒缩功能降低严重缺氧可使心肌ATP生成减少，能量供应不足，也可使心肌收缩蛋白破坏，心肌挛缩或断裂，以致心肌舒缩功能降低。
3.心律失常严重的动脉血氧分压降低可经颈动脉体反射性地引起迷走神经兴奋，导致窦性心动过缓。缺氧可引起细胞内外离子分布异常，静息膜电位下降，心肌兴奋性和自律性增高，传导性降低，从而发生传导阻滞，甚至心室纤颤等多种心律失常。
4.回心血量减少 严重缺氧对呼吸中枢表现出直接的抑制作用，使胸廓运动减弱，回心血量减少。另外，缺氧时细胞生成的扩血管物质，如乳酸和腺苷等，可导致血管扩张，血液淤滞，也能引起回心血量减少。