一、对细胞的影响

1.细胞代谢障碍

（1）物质代谢的变化：由于缺血、缺氧，细胞糖酵解加强，脂肪和蛋白质分解增加，合成减少，血中游离脂肪酸和酮体增多，血清尿素氮水平增高，尿氮排泄增多，出现负氮平衡。部分患者可能出现高代谢状态，与儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素和胰高血糖素分泌增多，而胰岛素分泌减少有关。

（2）能量不足、钠泵失灵：休克时由于ATP供应不足，细胞膜上的钠泵（Na+-K+-ATP酶）和钙泵运转失灵，因而细胞内Na+和Ca2+增多，K+减少。

（3）局部酸中毒：细胞缺氧状态下，糖酵解增强使乳酸生成增多而导致局部代谢性酸中毒；如果肾功能受损，则使酸性代谢产物无法及时排出，酸中毒加重。(https://www.daowen.com)

2.细胞损伤

（1）细胞膜的变化：缺氧、自由基、能量缺乏、炎症介质、酸中毒等都会导致细胞膜的损伤，例如出现离子泵功能障碍，离子顺着浓度梯度流动，Na+和水内流，细胞肿胀；Ca2+内流，可激活磷脂酶及Ca2+依赖的蛋白激酶，引起复杂的细胞损伤；K+外流导致细胞内缺钾，导致细胞代谢障碍。

（2）线粒体的变化：休克早期，缺氧较轻时，线粒体的呼吸功能可出现代偿性增强。休克中晚期时的严重缺氧则可对线粒体功能、结构造成严重的损伤。缺氧导致的线粒体损伤与缺氧时氧自由基生成及线粒体内Ca2+超载等因素有关。

（3）溶酶体的变化：休克时缺血、缺氧和酸中毒等可引起溶酶体肿胀、破裂并释放溶酶体酶，引起细胞自溶及周围组织细胞的损伤。溶酶体的非酶性成分可引起肥大细胞释放组胺，增加毛细血管通透性。