二、休克进展期

休克发展到中期阶段，机体呈现出失代偿状态，此期也被称为微循环淤血性缺氧期。

1.微循环变化特点 在休克进展期，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的痉挛较前减轻，甚至消失，毛细血管扩张，血液大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，血液淤滞，组织细胞严重缺氧。

2.微循环变化机制 休克进展期微循环血管扩张，发生淤血，其机制与休克早期微循环长时间缺血、缺氧有关。

（1）代谢性酸中毒：缺血、缺氧引起局部组织细胞无氧代谢增强，乳酸产生增加。酸中毒可降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性，使微循环痉挛减轻及消失。

（2）局部扩血管物质增多：长期缺血、缺氧导致组胺、腺苷和激肽类物质生成增多，这些物质可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。

（3）血流动力学改变：组胺、激肽等物质可增加血管通透性，血浆外渗，血液黏稠度增高；白细胞滚动、贴壁，并黏附于毛细血管或微静脉内皮细胞，使血流受阻，毛细血管后阻力增加，这些因素使微循环内血液流速缓慢，血液淤滞。此时，红细胞和血小板更易聚集，使微循环状态进一步恶化。(https://www.daowen.com)

（4）内毒素入血：休克早期，肠道黏膜缺血、缺氧，屏障功能减弱，大肠杆菌等肠源性细菌及LPS入血。LPS等毒素可激活巨噬细胞，促进NO等血管舒张因子生成增多，引起血管平滑肌舒张，血压下降。

3.失代偿机制 休克进展期机体由代偿逐渐演变为失代偿，全身器官灌流量进行性减少，相继出现功能障碍。由于内脏毛细血管淤滞，毛细血管内流体静压升高，“自身输液”作用停止，血浆反而外渗；静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，使回心血量减少，“自身输血”的效果丧失；组胺、激肽等引起毛细血管通透性增高，进一步导致血浆外渗。血浆外渗使血液浓缩，血细胞比容增大，血液黏滞度升高，红细胞和血小板更易聚集，微循环淤滞因而进一步加重，形成恶性循环。

4.临床表现休克早期的临床表现在休克进展期均有不同程度的加重。

（1）血压进行性下降：由于机体代偿机制消失，并处于失代偿状态，微循环淤滞使回心血量减少，心排血量减少，血压进行性下降。当血压下降到一定程度，心、脑血管的血液供应失去优先保证，继而出现心、脑功能障碍，如心搏无力、心音低钝，甚至昏迷等。

（2）少尿甚至无尿：肾脏血流量进一步减少，导致肾小球滤过率显著降低。患者可出现少尿甚至无尿，内环境也可发生紊乱。

（3）发绀：由于血流速度缓慢，单位容量血液中Hb释放出的O2增多，以致脱氧血红蛋白浓度升高，患者可发生发绀。