机体的止血、凝血功能

（一）血管收缩的止血功能

小血管损伤时，神经反射可迅速引起血管收缩，并可持续20～30 min，血管收缩一方面可以使血流减慢，减少失血；另一方面可以使促凝血因子和活化的血小板聚集在损伤部位，利于凝血块的形成。同时损伤血管释放的组织因子（tissue factor，TF）启动和促进了凝血反应。

（二）凝血系统及其功能

凝血系统主要由凝血因子组成，凝血因子是指血浆和组织中直接参与凝血过程的各种物质。主要有FⅠ 、FⅡ、FⅢ（TF）、FⅣ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ和F。其中TF来自组织，其他多数凝血因子是在肝脏合成，并以酶原的形式存在于血浆中。凝血是一系列凝血因子相继被激活的过程。目前认为以TF为始动的外源性凝血系统的激活，在启动凝血过程中起主要作用。正常时，与血浆直接接触的内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞，不表达TF，而血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞、周细胞、星形细胞、足状突细胞等可恒定表达TF。当发生组织损伤时、细胞释放出TF，一旦TF释放，则可通过Ca 2+形成TF-Ⅶ复合物，Ⅶ被激活为Ⅶa，则外源性凝血系统被启动。TF-Ⅶ a除激活FⅩ以外，还可激活FⅨ （Ⅸ a），与Ⅷa、PL-Ca2+形成Ⅹ因子激活物，从而激活更多的凝血酶，起放大效应。这一过程说明内、外源性凝血系统是互相联系的（图9-1）。

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图9-1　血液凝固机制

TF：组织因子；PK：激肽释放酶原；K：激肽释放酶；PL：细胞膜磷脂酯○：分子复合物；HK：高分子激肽原；：细胞膜磷脂相活化反应

（三）血小板的止凝血功能

血小板通过其活化、黏附、释放和收缩一系列功能直接参与凝血过程。当外伤等原因导致血管内皮细胞损伤，暴露出胶原后，血小板膜糖蛋白（glycoprotein，GP） GPIb/ Ⅸ通过血管性假血友病因子Von Willebrand因子（vWF）与胶原结合，激活血小板，同时产生黏附作用，并引起血小板释放或血小板分泌。其中致密颗粒释放ADP、5-羟色胺等；α颗粒释放纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白、纤维连接蛋白等黏附性蛋白，促进血小板聚集。此外，血小板内磷脂酶A2被激活，使血小板膜磷脂裂解产生花生四烯酸，进一步产生TXA2。TXA2有较强的促进血小板聚集作用。血小板膜糖蛋白在与纤维蛋白原结合后，导致血小板中肌动蛋白收缩，使血块回缩，逐渐形成较坚固血栓。