二、神经体液机制

（一）交感神经系统激活

交感神经系统兴奋性增强在心力衰竭的代偿适应过程中具有重要作用。心功能受损时，交感神经张力及儿茶酚胺水平增加，提高心率和心肌收缩性，代偿性恢复心排血量，保证组织器官灌流，特别是心、脑等重要器官。当心功能严重下降时，血流将被优先分配给脑部及冠状动脉循环系统。

然而，交感神经系统过度激活也具有一些负面影响。例如，外周阻力血管痉挛收缩可引起外周阻力和心脏压力负荷增加；皮肤、骨骼肌、肾脏、胃肠道及泌尿生殖系统等可由于血流优先分配给心、脑而发生缺血性损伤；此外，心率过快可增加心肌的耗氧量及影响冠脉灌流和心排血量；儿茶酚胺水平过高也可通过诱导心律失常而引起猝死。但有证据显示交感神经系统长期的过度兴奋可导致心肌内去甲肾上腺素过度消耗及β肾上腺素受体减少，最终将进一步损害心肌功能。(https://www.daowen.com)

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

心力衰竭时，心排血量降低致肾血流量显著减少，刺激肾素分泌并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管紧张素Ⅱ可引起血管收缩，并促进醛固酮及ADH分泌，导致钠水重吸收增加。血容量和前负荷的适当增加对心力衰竭具有一定的代偿意义，然而在心功能损害的长期适应过程中，醛固酮和血管紧张素Ⅱ参与了心室重塑过程，尽管心室重塑本身也具有一定的积极意义，但心室重塑过程中心肌结构和功能的改变往往使心肌功能进一步受损，病情日趋恶化。目前针对醛固酮和血管紧张素Ⅱ的药物（拮抗剂或抑制剂）已广泛用于临床治疗慢性心力衰竭。