三、心室重塑

心室重塑（ventricular remodeling）是心脏对于长期负荷过度的主要代偿机制之一。在过度的容量和（或）压力负荷作用下，心室结构、代谢和功能发生了慢性代偿适应性反应。尽管心室重塑在一定程度上提高了心脏功能，但不适当的结构和功能改变，往往导致心泵功能进一步损害，加速了心力衰竭的发展进程。心室重塑不仅包括心肌肥大（myocardial hypertrophy），还伴随着质的变化，即细胞表型（phenotype）的改变。

（一）心肌肥大

心肌肥大指心肌细胞体积增大，重量增加。根据承受的负荷不同，心肌肥大可分为向心性肥大和离心性肥大。

1.向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期过度的压力负荷作用下，心脏收缩期室壁张力增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗，心室壁显著增厚，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄等情况。

2.离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期过度的容量负荷作用下，心脏舒张期室壁张力增加，引起心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞长度增加，心腔容积增大；由于Frank Starling机制，前负荷增加可引起收缩期室壁张力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等情况。(https://www.daowen.com)

心肌肥大在一定程度上对慢性心力衰竭具有积极意义，一方面，由于心室壁增厚，室壁张力下降使心肌的耗氧量减少；另一方面，心肌肥大时尽管单位重量心肌收缩性减弱，但因为心脏整体重量增加，所以心脏整体收缩力是增加的，有助于保持心排血量。然而，肥大心肌存在能量代谢障碍和兴奋收缩偶联障碍，因此心肌肥大往往又促进了心力衰竭的发生。

（二）细胞表型改变

细胞表型改变指心肌细胞所合成的蛋白质的种类发生变化。在引起心肌肥大的机械信号和化学信号刺激下，在成年心肌细胞中处于静止状态的某些胎儿期基因被激活，或是某些功能基因的表达受到抑制，发生同工型蛋白质之间的转换，引起细胞表型改变。心肌细胞内蛋白质表达的改变可导致心肌功能出现障碍。

此外，心室重塑也包括非心肌细胞成分的改变。心脏由心肌细胞、非心肌细胞（包括成纤维细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞等）及细胞外基质组成。在心室重塑过程中，除心肌细胞外，非心肌细胞及细胞外基质也会发生明显的变化。例如成纤维细胞可产生过多的胶原，导致心肌纤维化和心室壁僵硬度增加。