心力衰竭的发病机制

心力衰竭的发病除与原始病因和诱因有关外，还与代偿适应机制中神经体液机制的过度激活及不适当的心室重塑有关。不同原因所致的心力衰竭以及心力衰竭发展的不同阶段参与作用的机制不同。由于心脏功能包括收缩和舒张两个方面，因此心肌收缩性减弱、心室舒张功能障碍及心脏各部分舒缩功能不协调是心力衰竭发生的基本机制。(https://www.daowen.com)

在阐述心力衰竭的机制之前，先简单介绍一下正常心肌舒缩的分子基础。心肌组织由许多心肌细胞相互联结而成。心肌细胞内有成束的肌原纤维，沿心肌细胞纵轴排列。肌原纤维由肌节（sarcomere）相互连接而成，心肌收缩、舒张的实质则是肌节的缩短与伸长。作为心肌舒缩的基本单位，肌节主要由粗、细肌丝组成。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其头部具有ATP酶活性，可分解ATP为肌丝滑动提供能量。肌球蛋白头部含有与肌动蛋白之间形成横桥（cross-bridge）的位点。细肌丝的主要成分是肌动蛋白（actin），互相串联成双螺旋的细长纤维。肌动蛋白通过特殊的“作用点”，可与肌球蛋白结合。肌动蛋白和肌球蛋白是心肌舒缩活动的物质基础，称为收缩蛋白。此外，心肌还含有一些调节蛋白，主要由细肌丝上的原肌球蛋白（tropomyosin ）和肌钙蛋白（troponin）组成。调节蛋白本身没有收缩作用，主要通过肌钙蛋白与Ca2+的可逆性结合来调节粗、细肌丝的结合与分离。