心室舒张功能障碍

舒张功能障碍引起的心衰约占全部心力衰竭的40%，心肌肥大、心室腔减小、心室壁纤维化、二尖瓣或三尖瓣狭窄及心肌缺血等诸多因素都可以引起心室舒张功能降低。由于心室充盈受到限制，患者常出现显著的静脉淤血表现。心肌舒张功能障碍的机制较为复杂，可能的机制包括钙离子复位延缓、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍及心室顺应性降低等。

（一）钙离子复位延缓

所谓“钙离子复位”指心肌收缩结束后，胞质中Ca2+浓度迅速下降，即从10-5mol/L降至10-7mol/L，Ca2+与肌钙蛋白分离。前文已述，在过度肥大心肌细胞中，肌质网Ca2+-ATP酶含量减少或活性降低，使肌质网摄取Ca2+速度减慢。此外，心肌缺血、缺氧等原因引起的能量代谢障碍，也可抑制肌质网及细胞膜上的钙泵对Ca2+的摄取，这些因素可使心肌收缩后胞质中的Ca2+浓度不能迅速降低并与肌钙蛋白解离，导致心室舒张迟缓。

（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍(https://www.daowen.com)

正常情况下，当Ca2+与肌钙蛋白分开后，肌球-肌动蛋白复合体迅速解离，肌动蛋白恢复原有构型，然后细肌丝向外滑行，恢复到收缩前的位置。由于这个过程需要ATP，因此任何原因引起的心肌能量代谢障碍均可妨碍肌球蛋白与肌动蛋白分开，进而影响心室舒张。此外，Ca2+与肌钙蛋白亲和力增加也可导致肌球-肌动蛋白复合体解离困难。

（三）心室顺应性降低

心室顺应性（ventricular compliance）指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dV/dp），其倒数dp/dV即为心室僵硬度（ventricular stiffness）。心室壁增厚（心肌肥大）、心肌炎症、水肿及纤维化等均可导致心室顺应性降低，心室的扩张充盈受到限制。