肺通气功能障碍
正常成人在静息时有效通气量约为4 L/min。当肺通气功能障碍导致肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。
（一）肺通气障碍的类型与原因
1.限制性通气不足 限制性通气不足（restrictive hypoventilation）指吸气时肺泡扩张受限制所引起的通气不足。吸气运动通常是呼吸肌收缩牵拉肺泡扩张的主动过程，呼气则是肺泡的弹性回缩以及肋骨胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程发生障碍导致肺泡扩张受限，引起吸入气体减少，最终导致PaO2降低，发生呼吸衰竭。导致肺泡扩张受限的主要原因如下。
（1）呼吸肌活动障碍：中枢或外周神经的器质性病变如脑血管意外、脑外伤、多发性神经炎、脑炎、脊髓灰质炎等；过量镇静药、安眠药和麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；长时间呼吸困难和呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲劳、由营养不良所致的呼吸肌萎缩；由低钾血症、酸中毒、缺氧等所致的呼吸肌无力等，均可累及呼吸肌收缩功能而引起限制性通气不足。
（2）胸廓的顺应性降低：胸廓的弹性阻力是阻碍胸廓扩张的力量，在胸廓畸形、脊柱后侧凸、胸膜纤维化等情况下胸廓的弹性阻力增大，其可扩张性缩小，顺应性下降。
（3）肺的顺应性降低：肺的弹性阻力是阻碍肺扩张的力量，它主要由肺弹力纤维和肺泡表面活性物质组成。当肺组织因结核、慢性支气管炎等受累时大量纤维组织增生可导致僵硬度增加从而肺的顺应性降低；在肺水肿、肺炎等发生时可引起肺泡表面活性物质分解增多或合成减少，因而引起肺顺应性降低。
（4）胸腔积液和气胸可能会压迫到肺，使肺的扩张受限。
2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。影响气道阻力的因素有气道内径、气道形态、气道长度、气流的速度和形式等，其中最主要的是气道内径。气管痉挛、气道管壁肿胀或纤维化、官腔被黏液渗出物或异物等阻塞，以及肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而导致阻塞性通气不足。生理情况下气道阻力80%以上在直径＞2mm的支气管与气管，不足20%的阻力位于直径＜2mm的外周小气道。因此，根据气道阻塞的解剖位置不同，将其分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。
（1）中央性气道阻塞：中央性气道阻塞按部位又分为胸外阻塞和胸内阻塞两部分。①中央气道胸外部分阻塞：气管分叉处以上的气道称为中央气道，因此气道的胸外部分阻塞均指中央气道的胸外部分，如喉头炎症或水肿、声带麻痹等，吸气时气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；而呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，因此当气道阻塞部位位于胸外时患者会出现吸气性呼吸困难（图12-1）。②中央气道胸内部分阻塞：如肿瘤、气管异物等，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故阻塞会减轻，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，因此患者会表现为呼气性呼吸困难（图12-2）。
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图12-1 中央气道胸外阻塞吸气和
呼气时气道阻力示意图
图12-2 中央气道胸内阻塞吸气和
呼气时气道阻力示意图
（2）外周性气道阻塞：慢性阻塞性肺疾病侵犯小气道时，气道内径＜2mm的小支气管软骨为不规则的碎片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着呼气和吸气，由于胸内压的变化，其内径也随之扩大或缩小。吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大和管道伸长；呼气时则小气道缩短变窄。慢性阻塞性肺疾病主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛、使顺应性下降，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道的阻力会大大增加，会出现呼气性呼吸困难。
外周性气道阻塞的患者用力呼气时可引起小气道闭合，从而导致严重的呼气性呼吸困难。其机制是用力呼气时其胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐降低，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”，等压点下游端（通向中央气道的一端）的气道内压低于胸内压，气道可能被压缩。正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的气道部位，即使气道外压力大于气道内压力，也不会使其闭合。慢性气管炎时，大支气管内黏液腺增生，小气道壁炎性充血水肿、炎症细胞浸润、上皮细胞与纤维母细胞增生，细胞间质增多，两者均可引起气道管壁增厚狭窄；炎症介质作用、气道的高反应性可造成支气管痉挛；炎症累及小气道及周围组织，引起组织增生纤维化可压迫小气道；气道炎症使表面活性物质减少，表面张力增加，使小气道缩小而加重阻塞；黏液腺及杯状细胞分泌增多可导致黏性渗出物形成黏痰堵塞小气道。由于小气道堵塞，患者在用力呼气时，气体通过阻塞部位形成的压差较大，使阻塞部位以后的气道压低于正常，以致等压点由大气道上移至无软骨支撑的小气道，在用力呼气时，小气道外的压力大于小气道内的压力，使气道阻塞加重，甚至造成小气道闭合。
肺气肿时，由于蛋白酶与抗蛋白酶失衡，如炎症细胞释放的蛋白酶过多或者抗胰蛋白酶不足，可导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力下降，此时胸内负压降低，可压迫小气道导致小气道阻塞；肺气肿患者肺泡扩大而数量减少，使细支气管壁上肺泡的附着点减少，肺泡壁通过密布的附着点牵拉支气管壁是维持支气管形态和口径的重要因素，附着点减少则牵拉力减少，可引起细支气管缩小变形，阻力增加，气道阻塞；由于以上因素会造成肺气肿患者胸内压力增高，用力呼气时使等压点移至小气道，引起小气道闭合而出现呼气性呼吸困难（图12-3）。
图12-3 肺气肿患者呼吸时气道等压点上移与气道闭合
（二）肺泡通气不足时的血气变化
总肺泡通气量不足会使肺泡氧分压（PAO2）下降和肺泡二氧化碳（PACO2）分压升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，导致PaO2降低和PaCO2升高，最终出现Ⅱ型呼吸衰竭。