肺换气功能障碍
肺换气功能障碍包括弥散障碍、部分肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。
（一）弥散障碍
弥散障碍（diffusion impairment）指肺泡膜面积减少或者肺泡膜厚度异常增加并常伴有弥散时间缩短导致的气体交换量减少，不能满足机体需要。肺泡气与肺泡毛细血管血液间的气体交换是一个物理弥散过程。气体的弥散速度取决于气体分子的分子量及溶解度、肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积和厚度。CO2在水中的溶解度比O2大，因此弥散速度比O2快；气体弥散的量还取决于血液与肺泡接触的时间。
1.弥散障碍的常见原因
（1）肺泡膜面积减少：正常成年人肺泡总面积约80 m2。静息时参与换气的面积为35～40 m2，活动后换气面积增大。由于储备量大，只有当肺泡膜面积减少一半以上时，才会发生换气功能障碍。肺泡膜面积减少可见于肺实变、肺不张及肺叶切除等。
（2）肺泡膜厚度异常增加：肺泡膜参与气体交换的部位是由肺泡上皮细胞、毛细血管内皮及两者共有的基底膜构成，其厚度不足1μm。气体在从肺泡腔到达红细胞内还需要经过肺泡表面的液体层、血管内血浆及红细胞膜，总厚度不到5μm，因此正常气体交换很快。当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等疾病发生时，气体的弥散距离加大，可导致其弥散速度减慢。
2.弥散障碍时的血气变化 正常静息状态下，血液流经肺泡毛细血管可用于气体交换的时间约为0.75 s，而血液氧分压只需0.25 s就可升至PAO2水平。因此肺泡膜病变患者存在肺泡膜面积减少或厚度增加导致弥散速度减慢时，静息状态下通过延长气体交换时间仍可达到血液气体与肺泡气的平衡，不会发生血气的异常。但是在体力负荷增加等可引起心排血量增加和肺血流加快时，血液和肺泡气体接触时间缩短，不能进行充分的交换，从而可发生气体交换不足。主要表现是氧交换不足，导致低氧血症。由于CO2的分子特性，通常PaCO2可保持正常水平。如果由于低氧分压而出现代偿性通气过度，则可使PaCO2低于正常。
（二）部分肺泡通气与血流比例失调
血液流经肺泡时能否获得足够的O2和充分地排出CO2，还取决于肺泡通气量与血流量的比例。如果肺的总血流量和总通气量保持正常，但是存在肺通气或（和）血流量不均匀，造成部分肺泡通气和血流比例失调（ventilation-perfusion imbalance），也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制。(https://www.daowen.com)
正常成人在静息状态下，肺泡每分钟通气量约为4L，肺血流量每分钟约为5L，两者的比率约为0.8。健康人肺各部分通气与血流的分布也是不均匀的。直立位时，由于重力的作用，胸腔内负压上部比下部大，故肺尖部的肺泡扩张程度较大，肺泡的顺应性较低，因而吸气时流向上部肺泡的气流量较少，使肺泡通气量自上而下递增。肺血流量受重力的影响更大，上肺部与下肺部血流量的差别更明显，故使肺部的通气血流比率自上而下递减。正常青年人肺尖部通气血流比率可高达3.0，而肺底部仅有0.6，随着年龄的增长，这种差别更大。这种生理性的肺泡通气与血流比例不协调是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因。当肺发生病变时，由于病变轻重程度与部位分布不均匀，就会出现部分肺泡通气血流比例失调，导致肺换气功能障碍。
1.部分肺泡通气不足 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘等引起的气道阻塞，以及肺水肿、肺纤维化等引起的限制性通气障碍其病变分布往往是不均匀的，可导致肺泡通气的严重不均。病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期），使通气血流比率显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血中，这种情况类似动静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。正常成人由于肺内通气分布不均匀形成的功能性分流约占肺血流量的3%，慢性阻塞性肺疾病严重时功能性分流可增加到占肺血流量的30%～50%，从而严重地影响换气功能。
部分肺泡通气不足时，病变肺区的通气血流比率可低达0.1以下，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其氧分压（PO2）与氧含量降低而二氧化碳分压（PCO2）与含量则增高。这样的血气变化可引起代偿性呼吸运动增强及总通气量恢复正常或增加，主要是使无通气障碍或病变较轻的肺泡通气量增加，以至于该部分肺泡的通气血流比值显著＞0.8。流经这部分肺泡的血液PAO2显著升高，但氧含量则增加很少（氧解离曲线特性决定），而PCO2与含量均明显降低，来自通气血流比值降低区与通气血流比值增高区的血液混合而成的动脉血的氧含量和氧分压均降低，PCO2和含量则可正常。如果发生代偿性通气增强过度，则可使PaCO2低于正常。如果肺通气障碍的范围较大，加上代偿性通气增加不足，使总的肺泡通气量低于正常，则PaCO2会高于正常。
2.部分肺泡血流不足肺内DIC、肺动脉栓塞和肺动脉炎等，都可使部分肺泡血流不足，通气血流比值可显著大于正常，患部肺泡血流少通气多，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。正常人的生理死腔约占潮气量的30%，疾病时功能性死腔可明显增多，占潮气量的比值可达到60%～70%，从而导致呼吸衰竭。
部分肺泡血流不足时，病变肺区肺泡通气血流比率可高达10以上，流经的血液PaO2增高，氧含量有所增加；健康肺区因血流分配增加会出现通气血流比率显著低于正常，结果这部分血液未经充分动脉化，其PO2和氧含量均明显降低，PCO2与含量会明显增高。最终混合而成的动脉血PaO2降低，PaCO2变化则取决于代偿性呼吸增强的程度，可能会降低、正常或升高。
总之，无论是发生部分肺泡通气不足或者部分肺泡血流不足，均可导致PaO2降低，而PaCO2可能正常、降低，极严重时也可能会升高。
（三）解剖分流增加
解剖分流（anatomic shunt）是指静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉。生理情况下，肺内解剖分流的血量占心排血量的2%～3%。支气管扩张症患者可伴有支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，从而导致呼吸衰竭发生。解剖分流的血液完全没有经过气体交换，因此也称为真性分流（true shunt）。在肺不张和肺实变时，病变肺泡完全失去通气能力，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流。吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PO2，而对真性分流的PO2则无明显作用，用这种方法可对两者进行鉴别。
在呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内分流增加或单纯的死腔样通气增加的情况很少见，往往是几个因素同时存在或相续发生作用。