三、循环系统变化

一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强，外周血管收缩，再加上呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心排血量增加。但缺氧和CO2潴留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动，并使血管扩张（肺血管不受影响）。严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力下降、心律失常等严重后果。

呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大，导致右心衰竭，即肺源性心脏病。肺源性心脏病发病机制较复杂，如下所述。①呼吸衰竭导致机体缺氧及CO2潴留，血液中H+过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷。②肺小动脉长期收缩，缺氧又可使无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。③长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可导致血液黏度增加，也会增加肺血流阻力以及加重右心负荷。④有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床大量破坏以及肺栓塞等，也会成为肺动脉高压的原因。⑤缺氧酸中毒会降低心肌收缩、舒张功能。⑥呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则会引起胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩负荷，促使右心衰竭的发生。(https://www.daowen.com)

多数情况下呼吸衰竭会累及左心，其可能机制为：①低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩力降低。②胸内压的高低同样可影响左心舒缩功能。③右心室扩大和右心室压力增高可将室间隔推向左侧，可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障碍。