中枢神经系统变化

大脑的耗氧量约占总耗氧量的23%，因此中枢神经系统对缺氧最敏感（见缺氧章节）。当PaO2降至60 mmHg时，可出现智力和视力轻度减退。如PaO2迅速降至40～50 mmHg或以下，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、谵妄、嗜睡，以致惊厥和昏迷。CO2 潴留使PaCO2 ＞80 mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）。

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）。Ⅱ型呼吸衰竭患者肺性脑病发生的机制如下。

1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 酸中毒使脑血管扩张。PaCO2升高10 mmHg约可使脑血流量增加50%。缺氧也可使脑血管扩张。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞，导致其通透性增高，引起脑间质水肿。缺氧使细胞能量生成减少，影响钠泵功能，导致细胞内钠水增多，形成脑细胞水肿。脑充血水肿使颅内压增高，压迫脑血管，脑缺氧会更加严重。由此形成恶性循环，严重时会发生脑疝。此外，脑血管内皮损伤尚可引起血管内凝血，也成为肺性脑病的发生因素之一。(https://www.daowen.com)

2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 正常脑脊液的缓冲作用较血液弱，其pH也低，PCO2比动脉血高。因血液中的及H+不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液的酸碱调节进行缓慢。呼吸衰竭时脑脊液的pH变化比血液更为明显。当脑脊液pH＜7.25时，脑电波变慢；当pH＜6.8时，脑电活动完全停止。神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

部分肺性脑病患者由于发生代谢性碱中毒，可能表现出神经兴奋、躁动等症状。有1/3的酸中毒患者也会表现为神经兴奋，目前机制尚不清楚。