二、呼吸系统变化

PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸运动增强，此反应在PaO2＜60 mmHg才明显，PaO2为30 mmHg时肺通气量最大。缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2 ＜30 mmHg时，抑制作用大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快。但当PaCO2＞80 mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。因此Ⅱ型呼吸衰竭患者在氧疗时采取持续性低浓度低流量吸氧，吸氧浓度不宜超过30%，以免缺氧纠正后反而由于高碳酸血症引起呼吸抑制，使病情更加恶化。

引起呼吸衰竭的呼吸系统疾病本身也会导致呼吸运动的变化。如中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现叹气样呼吸、抽泣样呼吸、间歇性呼吸、潮式呼吸等呼吸节律紊乱。其中最常见的是潮式呼吸，由于呼吸中枢兴奋性过低而引起呼吸暂停，导致血中CO2逐渐增多，当PaCO2升高到一定程度使呼吸中枢兴奋，恢复呼吸运动，从而排除CO2以降低PaCO2，当PaCO2恢复到正常时又会发生呼吸暂停，如此周而复始形成周期性呼吸运动。在肺顺应性降低导致限制性通气障碍时，肺毛细血管旁感受器或牵张感受器受刺激而反射性地引起呼吸运动变浅变快。阻塞性通气障碍时，由于气体受阻，呼吸运动会加深，因阻塞部位的不同，可表现为吸气性呼吸困难或者呼气性呼吸困难。(https://www.daowen.com)

生理情况下，肺通气量为1L时呼吸肌的耗氧量大约为0.5 ml。人体静息时呼吸运动的耗氧量占全身耗氧量的1%～3%。呼吸系统疾病时，如存在长时间增强的呼吸运动，呼吸肌耗氧量会增加，加之血氧供应不足，可能出现呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩力减弱，呼吸变浅慢。呼吸浅则肺通气量减少，可加速呼吸衰竭的发生。