三、功能代谢变化
（一）少尿型急性肾功能衰竭
可分为少尿期、多尿期和恢复期。
1.少尿期 少尿期是病情最危重阶段，往往发生严重的内环境紊乱，可持续数天至数周，持续时间越长，预后越差。
（1）尿变化：①少尿或无尿：多数患者出现少尿（＜ 400 ml/24 h）或无尿（＜ 100 ml/24 h） ②低比重尿：尿比重固定于1.010～1.020，由原尿浓缩功能障碍所致。③尿钠高：肾小管对钠的重吸收障碍，致尿钠含量高。④血尿、蛋白尿、管型尿：由于肾小球滤过障碍和肾小管受损，尿中可出现红、白细胞和蛋白质等，尿沉渣检查可见透明、颗粒和细胞管型。
功能性ARF和器质性ARF 临床上均有少尿表现，但其发生机制不同。功能性ARF肾小管功能未受损，少尿主要是由于GFR显著降低所致；器质性ARF同时有肾小球和肾小管功能障碍。两者不仅在少尿的发生机制上不同，而且尿液成分也有区别。
（2）水中毒：ARF时，因少尿、分解代谢所致内生水增多、摄入水过多等原因，导致体内水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。严重时可出现心功能不全、肺水肿和脑水肿。因此，对ARF患者，应严格记录出入水量，严密控制补液速度和补液量。
（3）高钾血症：高钾血症是ARF最危险的变化，可引起心律失常和心脏传导阻滞，严重时出现心室颤动或心脏停跳等致死性心律失常，为少尿期主要死亡原因。高钾血症主要发生机制包括：①尿量减少使钾随尿排出减少。②组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液。③酸中毒时，细胞内K+外逸。④低钠血症，使远曲小管的K+-Na+交换减少。⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。(https://www.daowen.com)
（4）代谢性酸中毒：代谢性酸中毒的发生机制包括以下3个方面。①GFR降低，酸性代谢产物在体内蓄积。②肾小管分泌H+和
能力降低，
重吸收减少。③分解代谢增强，固定酸产生增多。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，影响体内多种酶的活性，并促进高钾血症的发生。
（5）氮质血症：肾功能衰竭时血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称氮质血症（azotemia），其发生原因主要是肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加（如感染、中毒和组织严重创伤等）。
2.多尿期 尿量增加到400 ml/24 h以上时，即进入多尿期，说明肾功能逐渐恢复，肾小管上皮细胞已有再生，病情趋向好转。此期尿量可达每日3000 ml以上。多尿的机制是：①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常。②新生肾小管上皮细胞功能还不成熟，钠、水重吸收功能仍然低下。③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除。④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球滤出，产生渗透性利尿。
多尿期早期，由于肾功能尚未彻底恢复，氮质血症、高钾血症和酸中毒并不能立即改善。后期，由于水和电解质大量排出，容易发生脱水、低钾血症和低钠血症。多尿期持续1～2周，便进入恢复期。
3.恢复期 尿量开始减少并渐恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。但肾小管功能需要数月甚至更长时间才能完全恢复。少数患者由于肾小管上皮细胞和基底膜破坏严重，出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能衰竭。
（二）非少尿型肾功能衰竭
非少尿型ARF，肾内病变和临床表现较轻，病程较短，预后较好，其主要特点是：①尿量不减少，可在400～1000 ml/d。②尿比重低而固定，尿钠含量低。③氮质血症。