血管活性因子的改变及黏膜营养因子缺乏

目前血管活性因子研究比较多的有前列腺素2（PGE2）、血浆内皮素、血管活性肠肽（VIP）等。其中PGE2作为舒血管因子及胃黏膜保护剂被运用于临床。有研究发现血管活性肠肽在CAG患者中明显减少，进而可以引起胃黏膜血流量（GMBF）及胃黏膜上皮细胞内环磷酸腺苷（cAMP）含量的减少，从而干扰了正常胃黏膜上皮细胞的代谢并得到证实。陈朝元等报道CAG患者血浆内皮素（ET）水平升高，降钙素基因相关肽（CGRP）水平下降，说明ET、CGRP在调节胃黏膜血流量及保持胃黏膜完整性方面的作用失调，导致cAMP下降，最终导致胃黏膜萎缩、CAG的发生。此外，CAG的发病可能与营养因子水平低下有关。目前研究较多集中在胃泌素、表皮生长因子（EGF）、生长激素（GH）、维生素等。其中胃泌素的主要生理作用为促进胃酸分泌，刺激胃蛋白酶和内因子分泌，还能使胃黏膜血流增加，对胃肠道黏膜产生直接或间接的营养作用。EGF通过与胃黏膜内EGF受体（EGFR）结合促使黏膜上皮增生，同时可增加胃黏膜黏液糖蛋白的合成和分泌，保护胃黏膜免受各种损伤因素的侵蚀和攻击，有利于黏膜的修复，还可以通过增加胃黏膜血流量、促进前列腺素E和巯基化合物的合成、抑制胃酸分泌等方式起到保护作用。GH可与GHR结合起到促进胃黏膜细胞增殖和生长、促进黏膜细胞蛋白质合成、减少蛋白质分解的作用，另外一些实验结果还显示应用GH可以刺激鼠胃黏膜内因子含量增加，提高胃泌素水平。(https://www.daowen.com)